El tromboembolismo sistémico es una complicación frecuente de la cardiomiopatía felina. La estasis sanguínea dentro de las cámaras cardíacas, unida a un aumento de la reactividad plaquetaria, predisponen al gato cardiópata al tromboembolismo sistémico.
El coágulo es un agregado de plaquetas y fibrina con atrapamiento de glóbulos rojos y suele alojarse en la trifurcación de la aorta distal (trombo en silla de montar) lo cual provoca una grave isquemia de las extremidades posteriores y de la cola. Sin embargo también pueden verse afectadas arterias mesentéricas, ováricas, hepáticas, esplénicas, renales, cerebrales y miembros anteriores.
Cuando un trombo se forma en el atrio izquierdo, pueden ocurrir tres cosas: permanecer estático, que crezca y ocluya el flujo de sangre intracardíaca o que se desplace, formándose el émbolo.
El aumento del atrio izquierdo hace que la corriente sanguínea se enlentezca y promueve la formación de trombos intracadíacos. Asimismo, hay un estado de hipercoagulabilidad, donde las plaquetas son bastante reactivas. El coágulo alcanza la circulación arterial produciendo una obstrucción parcial o completa.
Una vez asentado el émbolo se liberan sustancias vasoactivas del trombo (serotonina y prostaglandinas) que deterioran la circulación colateral poduciendo neuromiopatía isquémica.
Los signos clínicos son de curso agudo y depende de la localización y grado de obstrucción.
El trombo en silla de montar produce paresis o parálisis de miembros posteriores, ausencia de pulsos femorales, cianosis y piel fría. La musculatura pélvica (músculos gastrocnemios) está firme y dolorida. El dolor intenso es muy común. Dependiendo de la localización de los trombos, puede haber disfunción orgánica: fallo renal agudo, diarrea hemorrágica…Si el trombo se localiza en la aorta distal produce dolor, palidez, parestesia, parálisis, déficit del pulso y poiquilotermia.
Los gatos afectados casi siempre tienen enfermedad cardíaca subyacente y la insuficiencia cardíaca congestiva a menudo se desencadena por la presencia de tromboembolismo sistémico. Los signos de una insuficiencia cardíaca congestiva son disnea, taquipnea, soplo de regurgitación mitral, ritmo de galope y arritmias supra y/o ventriculares.
Entre los diagnósticos diferenciales debemos incluir enfermedades neuromusculares, neuropatía diabética, trauma y miastemia gravis.
Ecográficamente se demuestra la enfermedad cardíaca subyacente. En ocasiones pueden detectarse trombos en la aurícula izquierda.
Con la angiografía podemos localizar el trombo por la ausencia de contraste en las arterias afectadas.
Si determinamos la presión sanguínea en los miembros sospechosos observaremos una ausencia o disminución considerable de la presión arterial.
En el hemograma y bioquímicas pueden observarse azotemia, debido a la deshidratación, disminución del volumen minuto o embolización renal, aumento de la ALT y AST por daño y necrosis del músculo esquelético, aumento de LDH y CPK por lesión muscular y aumento de la glucosa por estrés.
En las radiografías pueden observarse indicios de insuficiencia cardíaca congestiva, incluyendo edema pulmonar, efusión pleural y cardiomegalia.
En cuanto al tratamiento primario, debemos de manejar la insuficiencia cardíaca congestiva, promover la circulación colateral masajeando manualmente los músculos varias veces al día y prevenir las coagulaciones adicionales con heparina.
El tratamiento secundario se basa en poner calor, con bolsas de agua caliente o guantes, evitando el calor intenso, porque los miembros son muy sensibles al daño térmico, bicarbonato sódico para corregir la acidosis metabólica y la hiperpotasemia, previa demostración de la acidosis metabólica, analgesia con buprenorfina y aspirina para evitar trombosis futuras. El empleo de agentes tromboembolíticos se asocia a elevadas tasas de mortalidad.
La heparina puede prevenir la activación adicional de la cascada de la coagulación, y debemos administrarla algunos días después de la trombosis.
La anestesia y embolectomía se asocian a alta tasa de mortalidad debido a la enfermedad cardíaca concurrente.
Los bloqueantes beta-adrenérgicos no selectivos están contraindicados porque pueden impedir el desarrollo de la circulación colateral.
El pronóstico es reservado. Los pacientes que sobreviven muestran mejoría estable en la función del miembro que comienza a las 24-72 horas de la presentación. El pronóstico es grave para los gatos que no muestran mejoría en ese espacio de tiempo y en los pacientes que experimentan cambios gangrenosos. Los gatos supervivientes están en riesgo de recurrencia.
En definitiva, en los casos de parálisis o paresias de miembros posteriores en felinos de aparición súbita la sospecha de tromboembolismo aórtico debe estar siempre presente.
Cristina Nieto Paredes
Veterinaria HV Abros
Comments are closed