Evolución de la degeneración mixomatosa de la válvula mitral a propósito de un caso clínico.

RESUMEN

En el presente artículo se describe un caso de endocardiosis mitral en fases preclínicas. El paciente es un perro macho, de tamaño mediano y de 14 años den edad sin sintomatología previa de patología cardíaca, que se presenta en consulta para revisión geriátrica y vacunación. En la exploración se aprecia soplo holosistólico grado III/VI con punto de máxima intensidad en zona de ápex izquierdo. Se realizan radiografías torácicas y ecocardiografía para determinar la etiología del soplo, así como análisis rutinarios debido a la edad avanzada del paciente. Se diagnostica una degeneración mitral en estadio B1, por lo que no se prescribe tratamiento y se recomienda control anual. Un año más tarde, se aprecia que el soplo holosistólico progresa a grado IV/VI. Se realizan radiografías y ecocardiografía, donde se observa cardiomegalia, por lo que se determina que la enfermedad ha avanzado a un estadio B2. Se administra Pimobendan como tratamiento, control de la frecuencia respiratoria en reposo y reevaluación semestral.

 

INTRODUCCIÓN

La degeneración mixomatosa de la válvula mitral supone el 70% de las enfermedades cardiovasculares diagnosticadas en la especie canina y afecta al 30% de los perros mayores de 13 años. (Heidi G et all 2012).

Es una patología progresiva, con cambios sutiles de la estructura valvular que preceden al desarrollo de disfunción valvular clínicamente evidente. En estadios iniciales se manifiesta por un soplo cardíaco que se detecta a partir de los 6 años.

Estadio A Estadio B Estadio C Estadio D
Ausencia de enfermedad.

 

Enfermedad cardíaca documentada. Signos clínicos pasados/actuales. Insuficiencia cardíaca refractaria.
Animales predispuestos, perros de razas pequeñas, geriátricos. Estadio B1 Estadio C1 Sin respuesta a terapia médica.
 

Asintomáticos sin cardiomegalia.

No signos de insuficiencia cardíaca, signos de insuficiencia cardíaca pasados.
Estadio C2
Insuficiencia cardíaca leve a moderada.
Estadio B2
Asintomáticos con cardiomegalia.
Estadio C3
Insuficiencia cardíaca severa, requiere terapia de urgencia.

Esta enfermedad puede afectar a cualquier raza, pero perros de pequeño tamaño, como: Caniches miniatura, Pomeranian, Yorkshire Terrier, Chihuahuas se ven sobrerrepresentadas. Destacar el Cavalier Kings Charles, con una prevalencia especialmente alta y con sintomatología clínica a edades tempranas (Francis W.K.Smith et all 2016).

La etiología de la endocardiosis mitral es desconocida, no obstante se cree que hay factores genéticos que parecen ser importantes, ya que, el estudio genético del Cavalier King Charles reveló dos regiones cromosómicas que están asociadas con esta patología, pero no se han identificado los genes causantes específicos (Francis W.K.Smith et all 2016).

Con el objetivo de protocolizar la evolución de esta patología, la Asociación Americana de Cardiología Veterinaria (ACVIM) publica una guía donde detalla las diferentes fases, citadas a continuación (C. Atkins et all 2009).

ANAMNESIS

Se presenta en consulta un cánido macho, cruce de raza mediana, de 10,500 kg de peso y 14 años de edad, para revisión rutinaria y vacunación. Dieta comercial de gama alta, vida interior y no convive con más animales. El propietario refiere que el apetito y actividad son normales. Calendario de vacunación y desparasitación adecuados.

EXAMEN FÍSICO

El paciente se muestra activo y alerta, respuesta a estímulos y posición corporal normales. Su condición corporal es de 3/5. La temperatura rectal es de 38,5ºC (38,0ºC -39,0ºC), mucosas rosadas y tiempo de rellenado capilar menos de dos segundos. Los linfonodos son de tamaño y consistencia normales. A la auscultación pulmonar no muestra alteraciones así como  frecuencia respiratoria de 30 (15-30) respiraciones por minuto (r.p.m.). La auscultación cardíaca muestra arritmia sinusal respiratoria, soplo holosistólico de grado III/VI con punto de máxima intensidad en hemitórax izquierdo, zona de ápex izquierdo, que irradia a hemitórax derecho y frecuencia cardíaca de 110 (90-140) latidos por minuto (l.p.m.). Presenta pulso femoral fuerte y sincrónico.

LISTA DE PROBLEMAS

En base a la anamnesis y al examen físico del paciente, la lista de problemas y los diagnósticos diferenciales son los siguientes:

Soplo holosistólico grado III/VI con punto de máxima intensidad en ápex izquierdo que irradia a hemitórax derecho.

Diagnósticos Diferenciales

Patologías cardíacas:

Adquiridas:

Endocardiosis mitral

Endocarditis mitral

Cardiomiopatía dilatada

Miocarditis

Neoplasia

Congénitas:

Displasia Mitral

Conducto arterioso Persistente.

Patologías no cardíacas.

Anemia

Deshidratación

Hipertensión arterial o sistémica

Hipotiroidismo

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS

En base a la lista de diagnósticos diferenciales y la edad de paciente, se procede a realizar radiografías torácicas, ecocardiografía y medida de presión arterial, hematología, panel bioquímico completo, urianálisis y perfil tiroideo.

Radiografía torácica (ilustraciones 1 y 2)

Mediante radiología digital indirecta se realizan dos vistas del paciente. Se posiciona al paciente en decúbito lateral derecho para obtener una imagen latero-lateral derecha y otra vista dorso-ventral, para poder evaluar la silueta cardíaca y el parénquima pulmonar. Con un Índice Cardiaco Vertebral de 10,5 cuerpos vertebrales (8.5-10.7), diámetro de aorta y cava dentro de los límites normales y ausencia de patrones pulmonares patológicos, se concluye que no presenta cardiomegalia ni alteración pulmonar.

Ecocardiografía (tabla 1) (ilustraciones 3,4 y 5)

En la ecocardiografía se observan:

  • Válvula mitral con hojas valvulares engrosadas y velocidad de regurgitación de 94 m/s (140.9 mm/Hg).
  • Flujo transmitral: E/A: 1,57 (1-2) un patrón normal.
  • Válvula tricúspide con hojas valvulares estructuralmente normales, flujo de llenado ventricular laminar y ausencia de regurgitación.
  • Válvula pulmonar con velocidad máxima 0.8 m/s (0.8m/s-1.6m/s), flujo laminar y ausencia de regurgitación.
  • Válvula aórtica con velocidad máxima 0.96 m/s (0.8m/s-1.7m/s) y flujo laminar.
  • AI/AO: 1,37 (<1,6) por lo que no presenta cardiomegalia.

Presión arterial

Se determina la presión arterial con método oscilométrico de alta definición con un equipo HDO de forma estandarizada. El valor promedio es de 134 mm/hg (130mm/Hg-140mm/Hg).

Hematología (ilustración 6)

Se realiza hematología con sangre entera en edta, con un equipo ProCyte Dx de IDEXX, mediante citometría de flujo láser, fluorescencia óptica y Laminar Flow Impedance, no observándose alteraciones. Por lo que con un valor de 45,5% de hematocrito (valor de referencia37%-55%), se concluye que no presenta anemia.

Perfíl bioquímico (tabla 2)

Se realiza análisis bioquímicos completos con equipo Midray B120 por  turbidimetría automatizado, donde no se observan alteraciones comparadas con los valores de referencia.

Urianálisis (tabla 3)

Se realiza urianálisis con resultados normales.

Pérfil tiroideo (ilustración 7)

Se mide  T4 libre total resultando dentro de rango.

DIAGNÓSTICO

En base a los datos obtenidos se concluye que nuestro paciente presenta: Endocardiosis mitral leve en estadío B1 y ausencia de hipertensión pulmonar.

TRATAMIENTO

Los pacientes en estadío B1 no necesitan tratamiento médico, sino el control periódico de la patología, por lo que se recomienda realizar un control cardíaco en 12 meses.

EVOLUCIÓN Y RESULTADO

En el primer control, el propietario no menciona ningún cambio en el paciente. A la exploración física, presenta una frecuencia respiratoria de 30 r.p.m (15-30) y frecuencia cardíaca de 120 l.p.m. (90-140). Presenta soplo holosistólico, que ha aumentado de grado (IV/VI) con punto de máxima intensidad en hemitórax izquierdo, zona de ápex izquierdo, que irradia a hemitórax derecho.

En la vista latero-lateral derecha de radiografía digital (ilustración 8), se aprecia aumento de atrio izquierdo, con un índice cardíaco vertebral de 11 vertebras torácicas. En la vista dorso-ventral (ilustración 9) también se observa leve aumento de silueta cardíaca en zona de proyección de atrio izquierdo.

Se realiza ecocardiografía (tabla 4, ilustración 10 y 11) donde con un índice Ai/Ao= 1,9 se dictamina que presenta cardiomegalia. Con una Fracción de Acortamiento de 45%, se concluye que presenta regurgitación mitral leve.

Con los resultados de las pruebas médicas, se reclasifica la patología en Degeneración Mixomatosa de la válvula mitral en estadio B2.

Se realiza panel bioquímico renal y medición de la presión arterial (135mm/Hg).

Con estos resultados, documenta el avance de la enfermedad a fase B2, se pauta tratamiento con Pimobendan 2,5mg (Vetmedin® 2,5 mg en comprimidos, Boehringer Ingelheim) vía oral a dosis de 0.25 mg/kg de peso vivo cada 12 horas, 1 comprimido cada 12horas, en ayunas, además de dieta restringida en sodio.

Se pautan revisiones semestrales en las que se realizan radiografías torácicas en proyección latero-lateral derecha y dorso-ventral, medición de presión arterial, ecocardiografía y panel bioquímico renal.

DISCUSIÓN

Una vez explorado al paciente, se elabora una lista de diagnósticos diferenciales con la degeneración mixomatosa de la válvula mitral a la cabeza, debido a que  presentaba soplo sistólico con punto de máxima intensidad en ápex izquierdo, localización frecuente de esta patología (John E. et all 2002). Además, siendo macho, de tamaño medio, de edad avanzada (John E. Rush,et all 2002),  y menor de 20 kg (C. Atkins et all, 2009) es más probable. En muchas ocasiones se detecta por examen rutinario, con un soplo sistólico con punto de máxima intensidad en zona de ápex izquierdo. La intensidad del soplo, aumenta con la severidad del mismo, pudiendo irradiarse al hemitórax derecho (John E. Rush 2002).

Se realizan radiografías para valorar la silueta cardíaca y la importancia hemodinámica que puede causar el soplo  (C. Atkins, et all 2009).

Con la ecocardiografía, se confirma nuestra sospecha al ver la válvula mitral engrosada con regurgitación a través de la misma. Normalmente, se afecta la valva anterior y según avanza la enfermedad, son frecuentes las roturas de cuerdas tendinosas (John E. Rush et all 2002). Una vez diagnósticada la causa del soplo, es importante estadiar la enfermedad, para así, poder valorar los posibles tratamientos. En la primera visita a nuestro centro, el paciente no presenta una regurgitación hemodinámicamente significativa, ya que no muestra cardiomegalia, ni radiográficamente ni ecocardiograficamente, además es normotenso y con resultados analíticos normales por lo que se determina que se encuentra en una fase inicial de la enfermedad, estadio B1 (C. Atkins et all 2009), estadio relativamente benigno en perros (M. Borgarelli et all 2012). Aunque la presencia de hipertensión sistémica asociada a esta patología no aumenta el riesgo de muerte, es conveniente medir la presión arterial periódicamente (Hyun Tae Kim  et all 2017).  Una vez clasificada la patología,  se deben valorar las opciones de tratamiento. La supervivencia de los perros en estadio B1 es del 70% a los 6,6 años y un 82% continúan asintomáticos un año después del diagnóstico, por lo que no se recomendaba iniciar ningún tratamiento (M. Borgarelli et all, 2008). En base a estos datos, se determina que en un estadío B1 de degeneración mixomatosa de la válvula mitral no precisa tratamiento, ni prescripción dietética sin embargo si precisa controles periódicos cada 12 meses (C. Atkins et all 2009).

Se realiza hematología para descartar la anemia como posible causa del soplo, sin embargo, al no presentar alteraciones hematológicas se descarta esta causa de la lista de diagnósticos diferenciales. Siendo un paciente geriátrico, se realiza perfil bioquímico completo, así como urianálisis, donde no presentaron alteraciones, no obstante, en ocasiones o fases más avanzadas de degeneración mixomatosa de la válvula mitral, pueden presentar aumento de ALT y BUN o azotemia. (Mark Rishniw 2005).

Aunque en el presente caso no se haya determinado, también  está descrita la utilidad de la medición de biomarcadores, como NT-proBNP o troponina I para determinar la gravedad de la degeneración mixomatosa de la válvula mitral, ya que se han identificado diferencias estadísticamente significativas entre concentraciones de BNP en perros sanos y perros con esta patología. La troponia I es una proteína se le libera de los cardiomiocitos dañados, por lo que junto con la determinación de NT-proBNP, puede aportar información pronóstica (W.K.Smith F.Jr. et all 2016).

En el control anual, se determina la evolución a estadio B2 (M. Borgarelli 2009). A día de hoy no hay consenso sobre una referencia radiográfica para determinar la existencia de cardiomegalia. Se considera que el Indice Cardiaco Vertebral es muy variable entre diferentes razas, por lo que se valora establecer un valor de 11.5 cuerpos vertebrales como determinación de cardiomegalia (ACVIM 2017). En la guía de ACVIM los especialistas no tienen consenso en cuanto al uso del Pimobendan en fase B2, no obstante sí que recomiendan administrar una dieta restringida en sodio, palatable y de calidad. (M. Borgarelli 2009). Sin embargo,  el estudio Epic, da a conocer que la administración de Pimobendan en estadio B2 retrasa 15 meses la aparición de fallo cardíaco congestivo (A. Boswood et all 2016). En base a esto, se pauta Pimobendan y dieta restrictiva en sodio a nuestro paciente.No se administra Enalapril, ya que, no hay evidencia de que retrase la aparición  de insuficiencia cardiaca independientemente de si la cardiomegalia está presente al inicio del tratamiento o no (Clarence Kvart et all 2002). La diferencia de tiempo de aparición de fallo cardíaco congestivo entre el empleo de benazepril o la ausencia de tratamiento en esta patología es alrededor de dos meses, en el rango total de 25 meses, por lo que al no ser una diferencia significativa, no se recomienda el Benazepril en esta fase (Clarke E, Atkins et all 2007). En el año 2009 no hay consenso sobre ello, pero la mayoría de expertos (ACVIM) administra Benazepril, ya que al haber cardiomegalia, está aumentado el sistema renina angiotensina, por lo que bloquear ese sistema debería ser beneficioso tanto en la clínica como en la evolución de la enfermedad.

Conclusión

El objetivo de este artículo es poner de manifiesto que un diagnóstico precoz y una adecuada estadificación de la degeneración mixomatosa de la válvula mitral permiten pautar un seguimiento y tratamiento en etapas tempranas  que prolonguen la fase asintomática de la enfermedad y el tiempo de supervivencia del paciente.

 

 

LISTA DE REFERENCIAS

  • Atkins, C. E., Keene, B.W, William, A.B., Coats, J.R, Crawford, M.A., DeFrancesco, T.C., Edwards, N.J., Fox, P.R., Lehmkuhl, L.B., Luethy, M.W., Meurs, K.M., Petrie, J.P., Pipers, F.S., Rosenthal, S.L., Sidley, J.A. y Straus, J.H. (2007a) Results of the veterinary enalapril trial to prove reduction in onset of heart failure in dogs chronically treated with enalapril alone for compensated, naturally occurring mitral valve insufficiency. Journal of the American Veterinary Medical Association 231 (7) 1061-1069
  • Atkins, C., Bonagura, J., Ettinger, S., Fox, P., Gordon, S., Haggstrom, J., Hamlin, R., Keene, B., Luis-Fuentes, V y  Stepien, R. (2009a) Guidelines for the Diagnosis and Treatment of Canine Chronic Valvular Heart Disease Journal of  Veteterinay Internal Medicine 23 1142–1150
  • Bing-Ye Yu, y  Huang, H.-P. (2016a) Prevalence and Prognosis of Anemia in Dogs with Degenerative Mitral Valve Disease BioMed Research International 2016,5
  • Borgarelli, M., Savarino, P., Crosara, S., Santilli, R.A. , Chiavegato, D., Poggi, M., Bellino, C., La Rosa, G., Zanatta, R.,  Haggstrom, Z. y  Tarducci, A. (2008a) Survival Characteristics and Prognostic Variables of Dogs with Mitral Regurgitation Attributable to Myxomatous Valve Disease. Journal of  Veteterinay Internal Medicine 22 120–128
  • Boswood, A., Haggstrom, J., Gordon, S.G., Wess, G., Stepien, R.L., Oyama, M.A., Keene, B.W., Bonagura, J., MacDonald, K.A., Patteson, M., Smith, S., Fox, P.R., Sanderson, K., Woolley, R., Szatmari, V., Menaut, P.,. Church, W.M, O’Sullivan, M. L., Jaudon, J.-P., Kresken, J.-G., Rush, J., Barrett, K.A., Rosenthal, S.L., Saunders, A.B., Ljungvall, I., Deinert, M., Bomassi, E., Estrada, A.H., Fernandez Del Palacio, M.J., Moise, N.S., Abbott, J.A., Fujii, Y., Spier, A., Luethy, M.W., Santilli, R.A., Uechi, M., Tidholm, A. y Watson, P. (2016a) Effect of Pimobendan in Dogs with Preclinical Myxomatous Mitral Valve Disease and Cardiomegaly: The EPIC Study A Randomized Clinical Trial Journal of Veteterinay Internal Medicine 30 1765–1779
  • Cornell, C.C., Kittleson, M. D., Della Torre, P., Haggstrom, J., Lombard, C.W., Pedersen, H. D., Vollmar, A. y Wey, A. (2004a) Allometric Scaling of M-Mode Cardiac Measurements in Normal Adult Dogs Journal of Veteterinay Internal Medicine 18 311–321
  • K.Smith Jr, F., Tilley, L.P., Oyama, M.A., Sleeper, M.M (2016a) Enfermedad valvular adquirida. Capítulo 7 en Manual de Cardiología Canina y Felina 5ª edición (W. K. Smith Jr F., Tilley L.P., Oyama M.A., Sleeper M.M.: Editores) Barcelona, Gráfica IN Multimédica, S.A. pp105-132
  • Hyun-Tae, K., Sei-Myoung, H., Song, W-J, Kim, B., Choi, M., Junghee Yoon, J., Youn, H-W (2017a), 18(3), 369-376
  • Kvart, C., Haggstrom, J., Pedersen, H.D., Hansson, K., Eriksson, A.,
  • Ja¨rvinen, A.-K., Tidholm, A., Bsenko, K., Ahlgren, E., Ilves, M., Ablad, B., Torkel, F., Bjerka˚s, E., Gundler, S., Lord, P., Wegeland, G., Adolfsson, E. y  Corfitzen, J. Efficacy of Enalapril for Prevention of Congestive Heart Failure in Dogs with Myxomatous Valve Disease and Asymptomatic Mitra Regurgitation (2002a) Journal of Veteterinay Internal Medicine 16 80–88
  • Menciotti, G. y Borgarelli, M. (2017a) Review of Diagnostic and Therapeutic Approach to Canine Myxomatous Mitral Valve Disease Veterinary Sciences 4(4) 47
  • Rush, J.E., (2002a) ACVECC Chronic Valvular Heart Disease in Dogs Ossu Symposium 26th
  • Strunz, M.C.,  Marcondes-Santos, M., Takada, J.Y.,  Fragata, F.S.,  y Mansur,  A.D. (2017a) Quality of Life Score as a Predictor of Death in Dogs with Degenerative Mitral Valve Disease Archivos Brasileiros de Cardiología 108(4): 347–353

INFORMACIÓN ADICIONAL

TABLAS

Tabla 1

VALOR CASO
VDd (mm) 4.8
SIVd (mm) 5.7
VId (mm) 36.6
PPd (mm) 9.9
SIVs(mm) 7.3
VIs(mm) 19.7
PPs(mm) 11.8
FE % 78
FA% 46
EPSS 0.02
Ai/Ao (eje corto 2D) 1.4
LVIDDn 1.8

Tabla 1: Valores de ecocardiografía.

 Tabla 2

PACIENTE REFERENCIA
AST 30.0U/L 19.0-70.0
ALT 35.2U/L 28.0-78.0
ALB 3.3g/dl 2.1-4.0
UREA 49.84mg/dl 10.0-68.0
GGT 7.8U/L 4.0-23.0
Ca 9.87mg/dl 6.0-12.0
ALP 12.3U/L 32.0-182.0
P 3.78mg/dl 2.0-7.0
TP 6.7g/dl 5.0-7.0
TC 175.13mg/dl 70.0-250.0
BILIRRUBINA 0.32mg/dl <=0.98
GLUCOSA 103.20mg/dl 50.0-120.0
CREA 0.97mg/dl 0.7-120.0
TRIGLICERIDOS 56mg/dl 400.-150.0
AMILASA 486U/L 580.0-2000.0
CK 83.9U/L 20.0-220.0

Tabla 2: Panel bioquímico del paciente.

Tabla 3

PACIENTE REFERENCIA
DENSIDAD 1032gr/l 1030gr/l-1050gr/l
COLOR Amarillo Amarillo claro
PH 6 5-7
PROTEINURIA Negativo Negativo
GLUCOSURIA Negativo Negativo
CUERPOS CETONICOS Negativo Negativo
BILIRRUBINURIA Negativo Negativo
UROBILINOGENO Normal Normal
HEMATURIA Negativo Negativo
NITRITOS Negativo Negativo
SEDIMENTO Negativo Negativo
LEUCOCITOS Negativo Negativo

Tabla 3: Urianálisis.

Tabla 4

PARAMETRO PACIENTE
VDd (mm) 6.0
SIVd (mm) 6.0
VId (mm) 29.3
PPd (mm) 6.7
SIVs(mm) 7.6
VIs(mm) 16.2
PPs(mm) 10.5
FE % 77
FA% 45
EPSS 1.0
Ai/Ao (eje corto 2D) 1.9
LVIDDn 1.47
E/A 1.25

Tabla 4: Valores de ecocardiografía en revisión de la patología cardíaca.

Tabla 5

PACIENTE VALOR REFERENCIA
Crea 0.99mg/dl 0.70-1.60
Fosforo 3.9mg/dl 2.0-7.0
Urea 49.89mg/dl 10-68
Proteínas totales 6.6g/dl 5.0-7.0

Tabla 5: Panel de bioquímicas renales en revisión de la patología cardíaca.

ILUSTRACIONES

Ilustración 1

ilustracion 1

Ilustración 1: Radiografía de tórax dorso-ventral.

Ilustración 2

Ilustración 2: Radiografía latero-lateral derecha de tórax.

ilustracion 2

 

Ilustración 3

ilustracion 3

Ilustración 3: Corte paraesternal derecho eje corto de ecocardiografía.

Ilustración 4

ilustracion 4

Ilustración 4: Corte apical izquierdo de cuatro cámaras de ecocardiografía.

Ilustración 5

ilustracion 5

Ilustración 5: Corte apical izquierdo con doppler en ecocardiografía.

Ilustración 6

ilustracion 6

Ilustración 6: Hematología

Ilustración7  Ilustración 7: Valores de T4 total.

ilustracion 7

Ilustración 8

ilustracion 8

 

Ilustración 8: Radiografía torácica dorso-ventral.

Ilustración 9

ilustracion 9r

Ilustración 9: Radiografía torácica latero-lateral derecha de tórax.

Ilustración 10:

ilustracion 10

Ilustración 10: Corte paraesternal derecho eje corto donde se observa cardiomegalia.

Ilustración 11:

Ilustración 11

Ilustración 11: Regurgitación a través de la válvula mitral.

ITZIAR CEBRIAN IRIZAR

Hospital veterinario Abros

Concurso postales NaviAbros

¿Quieres participar en nuestro nuevo concurso de Navidad?

Estamos deseando recibir las postales navideñas protagonizadas por vuestras mascotas. Publica tu postal felicitando la navidad, donde aparezca tu mascota en nuestro muro y entrarás en el sorteo de un baño gratuito realizado por nuestra peluquera canina&felina. Este será realizado con cita previa, adaptándose a los horarios disponibles y en nuestro centro, y no incluye servicios extras (corte, teñidos, …)

El último día para participar será el 7 de enero a las 00.00.

El regalo es personal e intransferible (para la mascota que aparece en la postal navideña)

La postal ganadora se elegirá mediante sorteo, el momento del sorteo será grabado y se publicará en  nuestro facebook.

A cada una de las postales presentadas se le asignara un número y dicho número será metido en una urna y una mano inocente sacará uno.

Las fotos con el número asignado serán  publicadas en el facebook

El sorteo se realizará en días posteriores, a la finalización del concurso.

El ganador será publicado en nuestro facebook en la semana del 8 al 12 de enero (no habrá otro medio de notificación.

Puedes presentar todas las postales navideñas que quieras.

Sólo serán válidas aquellas que el protagonista sea una mascota.

 

Cuidados de la piel y el pelo según las razas

En este apartado del blog iremos colgando, ordenadas alfabéticamente,  fichas de cada raza, con las características propias y los cuidados necesarios específicos para ella.  Esperamos que os ayude a conocerlas un poco mejor.

akitaalaskan

 

bichon maltes

bichon frise

border collie

BOUVIER

canicheCOCKER AMERICANO

CHOW CHOW

FOX TERRIER

GOLDEN

 

LHASA-APSO

MASTÍN ESPAÑOL

MASTÍN PIRINEOS

MONTAÑA DE LOS PIRINEOS

PASTOR ALEMÁN

PASTOR CATALÁN

PASTOR DE BRIE

PEQUINÉS

PERRO DE AGUAS ESPAÑOL

podenco-portugues

puli

samoyedo

san-bernardo

schnauzerscottishsettershih-tzusiberianspitz-aleman

Montse Castiñeiras Alvárez

Peluquera Hospital veterinario Abros

Un día canino en Abroslar, contado por Nina

Nina
Nina

Hola, mi nombre es Nina . Un buen día, sentada en la tranquilidad de mi cama escuché a mis dueños murmurar que tenían que irse de viaje y no podían llevarme, estaban muy preocupados intentando buscar una solución y comentaban que lo mejor sería llevarme a Abros, que disponían de un hotel canino.
De repente sentí una angustia porque no sabía que podía pasar. Yo voy a Abros muchas veces, a vacunarme, a hacer mis revisiones del plan de salud Abrosalud, cuando no me encuentro bien e incluso mis dueños me llevaron de pequeñita a unas clases donde había más cachorros y aprendimos un montón de cosas.
Al día siguiente, cuando salimos a pasear, al encontrarme con mis amigos perrunos, les comente mis inquietudes. Fue una suerte compartir mis temores porque algunos de ellos ya habían estado allí.

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Uno de mis mejores amigos me explicó un poco lo que hacían:
“ Los días allí empiezan tempranito. Cuando empieza a amanecer se encienden las luces y aparece una de las auxiliares que es la encargada de cuidarnos. Nos da los buenos días y empieza a sonar una musiquita con la que nosotros nos despertamos.

Ringo después de su paso por Abroslar
Otto después de su paseo.

Estamos separados en habitaciones. En cada habitación disponemos de una cama con un colchón muy cómodo, una mantita, nuestros juguetes y un bebedero y comedero.
Nos abre la puerta y salimos al patio. Si nos portamos bien, podemos salir todos juntos, sino, lo hacemos por separado, porque la chica que nos cuida no le gusta vernos reñir. Hay un patio muy grande, en el que hacemos nuestras cosas y nos echamos unas buenas carreras. Mientras estamos a lo nuestro, nos asean la habitación y nos sirven el desayuno, eso si, no comemos hasta que estamos sentados y tranquilos. Cuando acabamos, volvemos a nuestras habitaciones para relajarnos, algunos se ponen a jugar con sus juguetes, otros descansamos escuchando la música y los más perezosos vuelven a echar una cabezadita.

Goomer
Gumer disfrutando de uno de sus juguetes

Las horas pasan enseguida y cuando nos damos cuenta volvemos a ver a la chica que nos cuida. Los rayos de sol ya comienzan a entrar por las ventanas de nuestras habitaciones pero de repente se abre una puerta enorme y podemos percibir el olor de un nuevo día. Nos ponemos contentos porque toca otra vez paseo, juego….Volvemos a salir al patio, hay una chica que tengo entendido que se llama Covi, que es la que nos cuida y nos enseña un montón de cosas, nos enseña a sentarnos, tumbarnos, le traemos los juguetes que nos lanza para jugar, atendemos cuando nos llama por nuestro nombre…con los más tímidos tiene mucha paciencia, yo no se como lo hace, pero ellos acaban disfrutando como nosotros.

Phoebe jugando en el patio
Phoebe jugando en el patio

Después de una buena sesión de juego, uno a uno vamos pasando por la revisión diaria que nos hacen, nos peinan, nos asean y si notan que algo va mal siempre viene el veterinario y soluciona nuestros problemas.
Solemos estar tan cansados que nos vamos retirando a nuestras habitaciones para dormir una buena siesta.
Una vez había un abuelete y lo cuidaban de una manera especial, lo sacaban al patio en el colo, paseaban con el tranquilamente, le daban una comida especial y a veces ¡nos poníamos celosos porque le daban muchos mimos!
Ya cuando empieza a oscurecer volvemos a salir, paseamos y cenamos, nuestra habitación esta lista para pasar una noche tranquila, nos apagan la música, nos dan una galletita, las buenas noches y dormimos tranquilos y reponemos fuerzas para pasar un nuevo día con mucha energía.

Si llueve y hace mucho frío salimos fuera para hacer nuestras necesidades, pero luego nos secan con unas toallas y podemos jugar dentro porque también hay un patio muy grande.”

Molly
Molly jugando a la pelota

Después de escuchar atentamente todo esto me siento súper contenta. Sé que en Abros me van a cuidar muy bien, ojala mis dueños entendieran nuestro idioma, para que ellos no se preocuparan, encontraré la forma de explicárselo.

2

Si quieres saber mas sobre Abroslar:

Abroslar

Texto: Covadonga Suárez Tesouro

Fotos: Natalia De Evan Freijedo y Alba González González

Agradecemos a nuestros peludos amigos y a sus propietarios el permitirnos publicar sus fotos

Logo residencialogo definitivo

Los parásitos que pueden afectar a tu hurón

Las infecciones parasitarias externas son de los problemas más frecuentes que pueden afectar a la piel de los hurones. Estas infecciones cursan con síntomas y lesiones variadas; por ello aquí os mostramos información básica sobre los ácaros que las causan.

Garrapatas. Ixodex ricinus es la especie más frecuente entre los hurones domésticos, pudiéndonos encontrar otras especies en hurones que salen al exterior y tienen contanto con otros animales. Ocasionalmente la presencia de este parásito puede producir pequeñas heridas causadas por la acción mecánica del capítulo (la parte rostral de la garrapata), o en casos de infestaciones graves podrían llegar a producir anemias.

Ixodes ricinus
Ixodes ricinus

Pulgas. Se puede ver infectado por las pulgas del perro o del gato (Ctenocephalides sp.). La transmisión se produce por contacto directo con el portador o a través del medio ambiente. Suele causar una situación de prurito abundante, sin embargo, en esta especie no están descritas las reacciones de hipersensibilidad (alergias).

Sarna auricular. Otodectes cynotis es el ácaro causante de esta patología. Se aloja en los conductos auditivos, causando sensación de picor y abundante secrección marronácea, que no se ha de confundir con el cerumen fisiológico. La transmisión se produce por contacto directo con otro animal afectado (hurón, gato, perro) que en muchas ocasiones son asintomáticos.

Otodectes
Otodectes

Sarna del tronco o sarcóptica. Originada por Sarcoptes scabiei, se trata de una condicón muy pruriginosa y contagiosa, la cual habitualmente se desarrolla en el tronco, y en formas más localizadas, en las extremidades. Se transmite por contacto directo y a través del medio ambiente.

Sarna demodécica. Raramente descrita. Se caracteriza por coloración amarillenta en la zona perianal y peribucal; no suele ser causante de prurito.

Demodex hurón
Demodex hurón

El tratamiento se realiza a base de antiparasitarios externos, imidoclopramida, moxidectina, selamectina, fipronilo para pulgas, e ivermectina en casos de sarna. Al igual que en otras especies, se aconseja la prevención para evitar tener que combatir enfermedades ni plagas en nuestro hogar.

Las parasitosis del aparato digestivo son menos frecuentes que en el perro y en el gato, y afectan principalmente a animales jóvenes o inmunodeprimidos. Se diagnostican tras la exploración, signos clínicos compatibles y mediante un estudio coprológico.

Protozoos. Isospora putorii, I. Laidlawi, Eimeria putoris, E. Furonis, E vison, E ictidea, Cryptosporidium, Giardia intestinalis.

Isospora
Isospora

Nematodos. Toxocara cati, Toxascaris leonina,, Euparyphium melis, Uncinaria criniformis, Capillaria putorii, Capillaria mucronata. En zonas endémicas tambien son susceptibles de dirofilariosis.
Cestodos. Dypilidium caninum.

Los síntomas son los típicos de enfermedad gastrointestinal, como pueden ser vómitos, diarreas, dolor abdominal, tenesmo, debilidad, adelgazamiento o incluso deshidratación. En el caso de los protozoos puede llegar a producirse prolapso rectal. El tratamiento se realiza en función del tipo de parásito que presente, y suele ser a base de sulfamidas, metronidazol o selamectina.

Si quieres leer mas articulos sobre hurones: https://elblogdeabritos.wordpress.com/?s=hurones

Deborah García Martínez, especialista en especies exóticas HVA

Los parásitos que pueden afectar a tu conejo

Las infecciones parasitarias externas son condiciones que nos encontramos con frecuencia a los largo de la vida de nuestro conejo, por ello aquí os dejamos información sobre los parásitos que les pueden afectar, y así intentar prevenir e identificarlos con la mayor rapidez.

Oreja afectada por Psoroptes cuniculi
Oreja afectada por Psoroptes cuniculi

Sarna del tronco. Debida a ácaros como Sarcoptes Scabiei y Notoedres spp. Se observa habitualmente alopecia, eritema cuáneo, costras y prurito intenso.

Sarna auricular. Está causada por Psoroptes cuniculi y se trata se una infección frecuente. Es muy contagioso, se transmite a través del medio ambiente (las costras con parásitos pueden vivir hasta 21 días en condiciones de humedad y temperatura óptimas) y contacto directo con otros conejos portadores. Es causante de abundante picor y secrección en ambos pabellones auditivos marronácea o blanquecina, y en estadios más avanzados aparecen costras dando aspecto de mil hojas en la oreja que pueden ascender a lo largo del pabellon.

Psoroptes cuniculi
Psoroptes cuniculi

Cheyletielosis. Producida por el ácaro Cheyletiella parasitovax, que vive en la superficie de la epidermis. Los signos clínicos más típicos son un pelo de aspecto casposo, sobre todo en la línea dorsal del cuerpo. Puede haber zonas de alopecia, y disversos niveles de prurito. Muchos conejos son portadores sanos, y se transmite por contacto directo.

Cheyletiella conejo
Cheyletiella conejo

Leporacarus gibbus. La infectación transmitida por este ácaro suele ser poco patógena, con poco o ningún prurito. Muchos de los portadores son asintomáticos, y cuando presentan lesiones suelen ser en forma de alopecias y costras en el dorso del conejo.

Pulicosis. Se pueden infectar por pulgas de perro o gato (Ctenocephalides sp.) o del conejo común y liebre (Spilopsyllus cuniculli). Este último es uno de los agentes responsables de la transmisión del virus de la Mixomatosis. Normalmente las lesiones se dan en la cara, pabellones auriculares y a veces en el dorso. Pueden causar picor, alopecia y lesiones escamo-costrosas.

Miasis cutánea. Causada por la mosca Cuterebra spp., que pone sus huevos cerca de criaderos de conejos. Suele aparcer en épocas cálidas, las larvas migran a la piel del conejo, penetran por un orificio natural y forman nódulos subcutáneos en la línea dorsal de la espalda, los pliegues axilares e inguinales, en abdomen, y región perianal, sobre todo cuando hay diarreas o tras una herida.

Garrapatas. Hemaphysalis leporispalustris es la más frecuente. En infestaciones muy graves puede llegar a ocasionar anemia.

Tiriosis. Se trata de una infestación por piojos picadores Haemodipsus ventricosus. Suelen causar pérdida de pelo, pápulas y abundante prurito. Se transmite facilmente por contacto directo, y los animales más sensibles son los jóvenes, los de criadero o aquellos que presentan carencias alimenticias.
El tratamiento se realiza en función al tipo de parásito que presenta el conejo y las condiciones individuales del animal. Los medicamentos más habituales son ivermectina, moxidectina, imidacloprida, selamectina o lufenuron. El fipronil no debe usarse en conejos.

Las infecciones parasitarias internas o digestivas no son muy habituales en el conejo doméstico, entre las cuales las mas comunes son:

Coccidios del género Eimeria, causantes de enfermedad hepática (E. Stiedae) y de enfermedad intestinal (E. media, E. magna, E. Perforans, E. Irresidua, entre otros)
Nematodos. Passarulus ambiguus, normalmente no es patógeno, se encuentra en las heces del animal. Obeliscoides cuniculi afecta al estómago de los conejos. Balisascaris procyonis causa encefalitis.
Cestodos y trematodos. Los más destacados son Cittotaenia variabilis y Fasciola hepática. Esta última afecta a la vesícula biliar puediendo llegar a causar cuadros graves y como consecuencia la muerte del conejo.

Fasciola, imagen microscópica
Fasciola, imagen microscópica

El tratamiento se realiza en función del estado del animal, de los síntomas y del parásito que esté afectando, normalmente a base de sulfamida-trimetropim, toltrazuril, fenbendazol, ivermectina, selamectina o praziquantel.

Si quieres leer mas información sobre parásitos en conejos, puedes consultar el artículo sobre encephalitozoon: https://elblogdeabritos.wordpress.com/2014/08/11/poyo-conejo-afectado-por-encephalitozoon-cuniculi/

Deborah García Martínez, especialista especies exóticas

FORL: Lesiones ocultas dentales felinas

 

¿ Cómo es la boca de nuestro gato?

Nuestras mascotas tienen 30 piezas dentales distribuidas entre el maxilar o parte superior ( 6 incisivos, 2 colmillos, 6 premolares y 2 molares) y la inferior o mandíbula ( 6 incisivos, 2 colmillos, 4 premolares y 2 molares) a partir de los 6 meses de vida.

DE IZQ A DER VEMOS 1 INCISIVO, 1 COLMILLO , 1 PREMOLAR Y EL 4 PREMOLAR QUE TIENE 3 RAICES
DE IZQ A DER VEMOS 1 INCISIVO, 1 COLMILLO , 1 PREMOLAR Y EL 4 PREMOLAR QUE TIENE 3 RAICES

Para hacer una valoración de una boca  se tiene que revisar dientes, encias, lengua y todas las zonas adyacentes. Una boca sana tiene que tener las piezas dentales de color blanco y con la superficie lisa y sin sustancias adheridas; las encías tienen que estar sonrosadas, sin zonas rojas ni úlceras ni sangre ni apreciarse masas o nódulos; no puede haber halitosis ( mal aliento) y tampoco acúmulos de saliva espesa en las comisuras.

Anatomía dental

BOCA SANA
BOCA SANA
BOCA SANA

Todos los dientes del gato constan de las siguientes partes:

– Corona. Es la parte visible del diente cuando exploramos la boca.

– Cuello o línea cervical. Es el límite entre la corona y la raíz.

– Raíz o porción radicular: Parte del diente incluida en el hueso alveolar maxilar o mandibular.

Los tejidos duros del diente son el esmalte, la dentina y el cemento.

– Esmalte: es el tejido más duro del cuerpo, recubre la zona de la corona y tiene un grosor de 0.2mm alcanzando en alguna zona 1 mm ( en las personas puede llegar a 2.5mm). En la zona del cuello se encuentra la unión cemento -esmalte

– Dentina: constiruye la mayor parte de la corona y la raíz y está menos calcificada que el esmalte

– Cemento: tejido avascular similar al hueso que cubre la parte de la raiz, las deposiciones de cemento se realiza durante toda la vida dental.

– Ligamento periodontal: fibras de colágeno que sujetan el diente al hueso alveolar. Es mucho más fuerte que el de humanos por lo que hace que una extraccion dental sea muy complicada

– Canal dental: parte más interna por donde circulan loa vasos sanguíneos y los nervios

FORL GATO 12

¿ En qué consiste el FORL o o lesión resortiva odontoclástica felina?

Se conoce tambien como falsa caries felina  y junto con la enfermedad periodontal es una de las patologías más frecuentes en gatos. Es padecida por el 80% de más de 8 años y raramente aparece en menores de 2 años salvo en los persas.

Consiste en un proceso de destrucción dental afectando tanto al esmalte como a la dentina e incluso al cemento y que al llegar al canal medular provoca mucho dolor. Afecta más habitualmente a la zona de la raíz aunque cuando afecta a la zona del cuello hace que se rompa el diente y se quede solo con la raíz

ASPECTO EXTERIOR DE BOCA FELINA CUANDO ESTÁ AFECTADA POR EL FORL
ASPECTO EXTERIOR DE BOCA FELINA CUANDO ESTÁ AFECTADA POR EL FORL
ASPECTO EXTERIOR DE BOCA FELINA CUANDO ESTÁ AFECTADA POR EL FORL
ASPECTO EXTERIOR DE BOCA FELINA CUANDO ESTÁ AFECTADA POR EL FORL
ASPECTO EXTERIOR DE BOCA FELINA CUANDO ESTÁ AFECTADA POR EL FORL
ASPECTO EXTERIOR DE BOCA FELINA CUANDO ESTÁ AFECTADA POR EL FORL

 

El FORL se suele clasificar del I al IV en función de la zona o gravedad del proceso

1) Grado I: defecto superficial en esmalte o cemento

2) Grado II: lesiones que involucran la dentina

3) Grado III: las que invaden la cavidad pulpar

4) Grado IV: pérdida importante de la estructura dental principalmente en la corona y/o destrucción radicular

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Evolución de un FORL desde su inicio hasta la desaparición del diente totalmente

 

forl

 

 

 

                                                                                                                               

 Etiología

Se desconocen las causas de esta enfermedad, aunque se barajan causas como :

1)-dieta ( baja en calcio, con elevada acidez…)

2)- estrés mecánico por fracturas, enfermedades virales ( FIV, FleV, herpesvirus…)

3)-presencia de placa bacteriana que provoca inflamación

4)-…

Manifestaciones clínicas

Inicialmente se forma una línea roja en la zona del cuello del diente, la superficie dental sufre alteraciones en la coloración hacia una tonalidad rosácea y se puede observar erosión dental en mayor o menor medida.

En los gatos puede producir halitosis, malestar oral, apatía, falta de apetito, movimiento frecuente de la lengua, sangrado…

Diagnóstico

1)  Exploración bucal: mediante la sedación del paciente se realiza una buena exploracióncon una sonda periodontal para observar retracción de la encía, aparición de agujeros dentales, sangrado

2)  Radiografías dentales intraorales: fundamentales para ver las lesiones en las raices dentales y que desde el exterior no se pueden ver

Radiografía boca sana
Radiografía boca sana

 

LESIÓN FORL: FIJARSE EN LA PERDIDA OSEA DEL PREMOLAR EN LA ZONA DE LA CORONA
LESIÓN FORL: FIJARSE EN LA PERDIDA OSEA DEL PREMOLAR EN LA ZONA DE LA CORONA

 

PERDIDA OSEA EN EL COLMILLO DER, EL IZQ YA NO LO TIENE POR UNA RESORTIVA ANTERIOR
PERDIDA OSEA EN EL COLMILLO DER, EL IZQ YA NO LO TIENE POR UNA RESORTIVA ANTERIOR

Tratamiento

Actualmente el único método más eficaz es la extracción dental ya que la reconstrucción de la pieza dental  y/o la endodoncia no suele dar buen resultado.

Este procedimiento quirúrgico es difícil y requiere una técnica precisa y adecuada

Extracción dentales
Extracciones dentales
Extracciones dentales
Extracciones dentales

Se completa el tratamiento con el uso de antibioterapia, anti-inflamatorios y analgésicos.

Pronóstico

Este es reservado en función del grado en que esté presente la lesión y en que la alternativa preventiva no existe.

Mary Gómez González

Veterinaria hospital veterinario Abros

DISTOCIA Y ESTASIS FOLICULAR EN REPTILES

La distocia o retención de huevos es un problema común en reptiles, presente en aproximadamente un 10% de estos animales criados en cautividad. Se cree que es más común en lacértidos en su primera época de cría, hembras con historial previo de esta patología y hembras con puestas infértiles.

Hay multitud de etiologías posibles, entre ellas:

  • Sitio inapropiado para la puesta
  • Alteraciones de temperatura y humedad
  • Falta de exposición a luz solar
  • Inadecuada complementación de calcio
  • Déficit de vitamina D
  • Enfermedad ósea metabólica
  • Huevos infértiles o  anormales
  • Prolapso
  • Enfermedad del tacto reproductivo, absceso o tumor que afecta  al oviducto

Aunque en muchos casos resulta complicado determinar la causa, intentar descubrirla nos puede ayudar a corregir el problema y a intentar prevenirlo en el futuro.

Podemos diferenciar las distocias en dos tipos:

–          Obstructivas

Una distocia obstructiva resulta de la imposibilidad de expulsar uno o más huevos o fetos a través del oviducto y cloaca. La causa suele deberse a una deformación fetal, como huevos malformados o tamaño excesivo; o anomalía maternal,  como alteraciones en la estructura de la pelvis, anormalidades en el oviducto, o masas como abscesos o cálculos urinarios. Además, puede ser también consecuencia de una complicación durante la ovoposición, como fallo del posicionamiento de los huevos o rotura de huevo.

–          No obstructivas

Una gran cantidad de distocias vienen causadas por deficiencias en el manejo, tales como nutricionales, en temperatura, hábitat, deshidratación, o una mala condición física. Esto último es frecuente en hembras en cautividad pues al manejo le sumamos que  hacen menos ejercicio,  y poseen menos tono muscular. Esta causa es frecuente cuando son capaces de expulsar todos salvo uno o dos y el huevo es aparentemente normal.

Puesta del huevo retenido
Puesta del huevo retenido

DIAGNÓSTICO

Serpientes

Una historia de reciente ovoposición y la presencia visual de una masa ayuda en el diagnóstico en estas especies, aunque no siempre es así, como es el caso de la pitón. Es complicado también en especies vivíparas porque es más difícil el localizar al feto. También dificulta el hecho de controlar los días de gestación y ver si se está produciendo el parto o no. En ocasiones hay prolapso o pujos muy prolongados. Es útil el uso de la ecografía para poder salvar la vida del feto o al menos de la madre si este ya no está con vida.

Lagartos

Con frecuencia las iguanas se presentan con impactación,  anorexia y dolor abdominal. Sin embargo estos signos también lo son de una hembra grávida. En general responden rápidamente con un cambio en su comportamiento y la causa más frecuente es no tener un sitio apropiado para la puesta. Estos animales no toleran la distocia,  pudiendo resultar en su fallecimiento en pocos días; son capaces asimismo de producir gran cantidad de huevos infértiles, sin presencia de macho, suele en estos casos tratarse de huevos retenidos.

Quelonios

La única manera de determinar esta patología en tortugas es mediante radiografías o ciertos tipos de ecografías. Incluso así, el reconocer que se trata de un huevo retenido viene dado por la exploración del animal; el estado de la cloaca, la imagen de la cáscara de los huevos más fina, etc.

TRATAMIENTO

El tratamiento es dependiente del tipo de especie; normalmente se comienza pasadas 48 horas sin que evolucione la ovoposición o parto normal.

Uno de los métodos más comunes es la palpación manual, sobre todo en serpientes, aunque esta es una práctica arriesgada por el riesgo de ruptura del oviducto, prolapso, o muerte.

Lo más habitual, y útil como primer paso para tratar la distocia, es estimular la contracción del oviducto con tratamientos hormonales. Es frecuente el uso de la oxitocina en conjunto con otros métodos hormonales, prostaglandina E, atenolol, Calcio, que serán aplicados según el veterinario crea conveniente en cada caso en particular.

Otro de los métodos existentes en ovíparos es la ovocentesis percutánea, donde se trata de introducir una aguja estéril a través de la cloaca. Es peligroso por el hecho de contaminar la cavidad celómica con el contenido del huevo. Lo que se intenta conseguir con este procedimiento es reducir el tamaño del huevo, haciéndolo más sencillo para su expulsión, debiéndose de realizar a tiempo antes de 48 horas por la posible solidificación del huevo.

Cuando no es posible la resolución mediante métodos hormonales (por ejemplo en casos de distocia obstructiva) hay que recurrir a la cirugía, donde se puede realizar salpingectomía u ovariohisterectomía en aquellos casos en los que no se desea criar posteriormente.

3. cirugía tortuga
Cirugía de distocia en una tortuga
Estasis folicular en una iguana. Cirugía para resolución
Estasis folicular en una iguana. Cirugía para resolución

Por otro lado, en la estasis folicular preovulatoria,

los folículos se desarrollan en el ovario, pero la ovulación no llega a producirse. Según los folículos van creciendo desplazan y comprimen los órganos que se encuentran en la cavidad celómica, entre los que están el estómago y los pulmones.

Entre los signos clínicos se produce anorexia, letargia y disnea, a veces incluso infección de la cavidad celómica por rotura de un folículo, y en muchos casos el animal acaba falleciendo.

 

DIAGNÓSTICO
Es primeramente muy importante la anamnesis y una historia clínica completa para elaborar un diagnóstico diferencial con otras causas posibles como enfermedades renales o hepáticas, cardiopatías, obesidad,…
La palpación abdominal, al igual que en el caso de las distocias, ha de realizarse con cuidado por el riesgo de rotura de los folículos. Además, resulta muy conveniente una analítica sanguínea para ver los niveles de calcio y valorar las funciones renal y hepática.
Es de importante utilidad el uso de radiografía y ecografía para la diferenciación del estasis folicular.

4.Camaleon estasis folicular
Iguana con estasis folicular, Imagen radiográfica

TRATAMIENTO

El tratamiento de estos casos viene determinado por la administración de oxitocina, prostaglandinas, calcio, etc., llegando en muchos casos a la salpingectomía u ovariohisterectomía.  Pero lo más importante, así como en otros casos, es tratar de corregir la causa. Es muy común que se produzcan estas patologías por fallos en el manejo; la temperatura, humedad, los rayos ultravioleta, calidad  de la alimentación, son algunos de los déficits más encontrados en la clínica diaria.

 Es importante por lo tanto intentar corregir la causa de la distocia o estasis folicular, pues se trata de problemas recurrentes, y se debe evitar su incidencia en un futuro.

 

Deborah Garcia Martinez

Especialista especies exóticas Hospital veterinario Abros

Poyo: Conejo afectado por Encephalitozoon cuniculi

Poyo es un conejo toy de 3 meses de edad que vive desde hace un mes en casa de sus propietarios, hogar que no comparte con otros animales. Procede de un criadero especializado, donde convivía con más conejos, de los cuales desconocemos más datos. No está vacunado ni de Mixomatosis ni de Enfermedad vírica hemorrágica. Su dieta se basa habitualmente en pienso para juveniles y heno de alta calidad.
Se presenta en consulta tras sufrir un ataque convulsivo repentino, que no asocian a ningún traumatismo, del que recuperó a los pocos minutos, y vuelve a sucederle mientras lo exploramos.
A la exploración nos encontramos con signos compatibles con enfermedad del Sistema Nervioso Central: pérdida de equilibrio, cuello rígido, convulsiones, movimientos de pedaleo, nistagmo horizontal, estrabismo ventrolateral, estado mental deprimido, temblores, salivación.


Entre los diagnósticos diferenciales que incluyen estos signos clínicos:
• Encephalitozoonosis cuniculi
• Pasteurella multocida
• Neoplasia o absceso
• Epilepsia (idiopática o traumática)
• Traumatismo
• Toxoplasma
• Enfermedad metabólica (estadio final de una lípidosis hepática)
• Hipoxia
• Enfermedad cardiovascular
• Ingestión de sustancias tóxicas
• Herpesvirus

Dada la incidencia Encephalitozoonosis y la posibilidad de descartar algunas patologías como improbables por la anamnesis e historia clínica, y a la espera de los resultados de las pruebas realizadas, procedemos a ponerle suero y darle tratamiento con febendazol, vitamina B y anti-inflamatorio, ante los cuales, al poco tiempo, tiene una respuesta favorable. A las pocas horas es capaz de mantener el equilibrio y poco a poco comienza a comer y beber de manera normal.
A los dos días, en los cuales Poyo sigue una buena evolución, recibimos los siguientes resultados.

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A nivel renal, los valores eran:  BUN: 25 mg/dl y creatinina sérica : 1.8 mg/dl
Tras cuatro días hospitalizado con tratamiento y debido a la mejoría observada, Poyo recibe el alta para continuar con la medicación en su casa.
Lo último que sabemos de Poyo es que 3 meses después de haber acabado el tratamiento, continúa en perfecto estado, sin signos clínicos de la enfermedad.
La encephalitozoonosis es una enfermedad causada por un microsporidio parásito que puede afectar a gran variedad de hospedadores. Tiene un ciclo biológico directo y la transmisión ocurre a través de la exposición oral o respiratoria a esporas procedentes de la orina de animales infectados. Los conejos eliminan el parásito vía urinaria de manera intermitente en la fase inicial de la infestación, y las esporas pueden sobrevivir en el medio 6 semanas a una Tª de 22ºC.

Hay dos vías de trasmisión
o Horizontal: ingieren las esporas o las inhalan; éstas invaden el epitelio y penetran a través de las células del intestino hasta el torrente sanguíneo. A través de este, se diseminan las esporas hasta pulmones, hígado, riñones y cerebro (son los más afectados)
o Vertical o transplacentaria (en útero durante el desarrollo embrionario). Las esporas migran hasta la capsula anterior del cristalino.
En animales jóvenes (antes de los dos años de vida) se produce una reacción inflamatoria del cristalino, que causa una catarata capsular y acaba en uveítis facoclástica. A veces se frota el ojo por las molestias que le causan.

Catarata en el ojo de un conejo afectado por Encephalitozoon
Catarata en el ojo de un conejo afectado por Encephalitozoon

Esta enfermedad puede pasar inadvertida durante años, y aunque resulte curioso, la severidad de los síntomas no se relaciona siempre con la severidad de la enfermedad.
Signos característicos:
–  Típicos de nefritis intersticial crónica, poliuria/polidipsia, incontinencia, escocimiento de la piel por contacto con la orina, adelgazamiento y anorexia.

–  Asociados a encefalitis granulomatosa: ataxia, paresia, ladeo de la cabeza, rotación longitudinal, desplazamiento en círculos, nistagmo y estrabismo ventrolateral.

Encephalitozoon microscopio
Imagen microscópica de microgranulomas en cerebro de E. cuniculi en un conejo afectado de encefalitis

El tratamiento consiste por un lado en la administración de la medicación específica frente al parásito, y por otro en terapia de soporte y centrada en los signos clínicos concretos en cada caso.
Deborah García Martínez
Veterinaria especialista en especies exóticas
Hospital veterinario Abros

XIÑA, UN CASO DE CISTITIS IDIOPÁTICA FELINA:

Cistitis idiopática, cistitis intersticial o cistitis inflamatoria son diferentes nominaciones por las que se conoce a una patología en la que podemos observar un engrosamiento de la pared de la vejiga sin una causa física aparente, que es muy dolorosa y se caracteriza por la presencia de síntomas relacionados con la micción como eliminación fuera de la bandeja (periuria), sangre en la orina (hematuria), sensación constante de necesitar orinar (disuria) eliminando pequeñas cantidades de orina y vocalización mientras orina (estranguria).

Es una enfermedad de la que todavía no se entienden bien los mecanismos por las que se produce, se han observado muchas similitudes con la cistitis intersticial humana y los últimos estudios tanto en medicina humana como veterinaria nos inducen a pensar en que su manejo debe hacerse considerando el animal en conjunto y su situación particular (alimentación, grado de estrés al que está sometido, entorno en el vive…).

Por lo tanto, la clave del éxito está en un correcto diagnóstico, en la formulación por el veterinario de un paquete de medidas correctoras adaptadas a cada caso particular  y en el correcto cumplimiento por parte del propietario.

Caso de Xiña

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Historia clínica:

Xiña es una gatita común de 5 años de edad, vive en un piso dúplex sin más gatos y sin acceso al exterior. Solo come pienso de gama alta para gatos esterilizados. Tiene una habitación con “sus cosas” (arenero, comedero, bebedero y rascador) y acceso a toda la casa. Está correctamente vacunada y desparasitada y no ha tenido enfermedades anteriores. Las últimas semanas, la ven acicalarse de forma obsesiva, acude con más frecuencia al arenero (a veces no consigue orinar y otras solamente unas gotas) y ha empezado a orinar fuera de la bandeja y el color es rojizo . Los últimos días la escuchan quejarse mientras está orinando y eso es lo que más les preocupa.

Han estado a tratamiento con un antiinflamatorio y aunque parece que le alivia un poco, continúa con los mismos síntomas.

Perfil emocional de Xiña:

  • Contacto con la familia: generalmente busca y acepta el contacto.
  • Contacto con extraños: aparece al cabo de un rato pero no acepta que la toquen.
  • Grado de agresividad: nunca es agresiva.
  • Otros miedos: miedo ante estímulos específicos y desconocidos para ella.

Exploración física:

Condición corporal 3/5 (se encuentra en su peso ideal), exploración general normal salvo manifestación de dolor a la palpación de la vejiga. En la exploración dermatológica vemos alopecia autoinducida en abdomen ventral e ingle.

Diagnóstico diferencial de eliminación inapropiada

  1. Urolitiasis
  2. Cistitis idiopática felina
  3. Neoplasias
  4. Infección bacteriana del tracto urinario
  5. Comportamiento (marcaje…)

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Pruebas diagnósticas:

  • Ecografía: engrosamiento uniforme de la pared de la vejiga. No hay evidencia de cálculos o neoplasias. Hacemos punción ecoguiada de la vejiga para extracción de orina.
  • Urianálisis:

◦    color amarillo, densidad >1050.IMG-20140619-WA0000

◦    tira de orina: sangre +++, proteínas ++, leucocitos +++.

◦    sedimento urinario: eritrocitos, células epiteliales de descamación vesical, algún neutrófilo sin degenerar. No se observan bacterias.

  • Radiografía de abdomen: no se observan cálculos en el tracto urinario.
  • Cultivo de orina negativo.

Diagnóstico: cistitis idiopática felina.

Plan de tratamiento:

  • Analgésicos transmucosa oral los 5 primeros días.
  • Antiinflamatorios 6 días.
  • Cambio gradual del medio (enriquecimiento ambiental): En el siguiente enlace puede encontrar mas información sobre como evitar stress en gatos:   http://elblogdeabritos.wordpress.com/2012/11/01/por-que-mi-gato-orina-por-casa/
  • bandeja de arena: cambiar la bandeja cubierta que tiene ahora por una abierta y amplia. La arena debe ser aglomerante y sin fragancias. Proporcionar una bandeja adicional en un lugar tranquilo de la casa.
  • Comedero y bebedero: están situados muy cerca de la bandeja de arena, recomendamos alejarlos de la bandeja y proporcionar un bebedero adicional en otra zona separada.
  • Zonas de descanso: recomendamos permitir el acceso a todas las zonas de la casa que tenía restringidas por la eliminación de orina en ellas. Limpiar los puntos en los que orina con detergentes enzimáticos que eliminan los olores. Habilitar puntos altos a los que pueda acceder. En el siguiente enlace podéis ver las diapositivas de la conferencia celebrada el día 04/Abril/2013 sobre las necesidades de los gatos a la hora de vivir dentro de nuestras casas:
  • http://elblogdeabritos.wordpress.com/2013/04/08/como-disenar-un-hogar-acogedor-para-nuestro-gato/
  • Juego: aumentar la calidad del tiempo que le dedican a Xiña, jugando con ella e interaccionando.
  • Feromonas sintéticas ambientales.Digital StillCamera
  • Cambio de dieta: iniciamos un cambio gradual en 4 días a una dieta específica para el tratamiento y disminución de episodios de cistitis recurrentes. Utilizamos dieta seca y un aporte diario de dieta húmeda.

Evolución:

A los cuatro días, está comiendo la nueva dieta y la propietaria nos dice que ya ha incorporado varios de los cambios que le hemos aconsejado.

A las dos semanas, la mejoría es notable. Sólo orina en las bandejas y no han vuelto a ver la arena y el color de la orina es normal.

Al mes ya se aprecia el crecimiento normal del pelo en abdomen.

Cuatro meses después, Xiña continúa con su dieta y sin ningún síntoma de enfermedad.

 

Elena Diéguez Ordoñez

Veterinaria Hospital veterinario Abros