Evolución de la degeneración mixomatosa de la válvula mitral a propósito de un caso clínico.

RESUMEN

En el presente artículo se describe un caso de endocardiosis mitral en fases preclínicas. El paciente es un perro macho, de tamaño mediano y de 14 años den edad sin sintomatología previa de patología cardíaca, que se presenta en consulta para revisión geriátrica y vacunación. En la exploración se aprecia soplo holosistólico grado III/VI con punto de máxima intensidad en zona de ápex izquierdo. Se realizan radiografías torácicas y ecocardiografía para determinar la etiología del soplo, así como análisis rutinarios debido a la edad avanzada del paciente. Se diagnostica una degeneración mitral en estadio B1, por lo que no se prescribe tratamiento y se recomienda control anual. Un año más tarde, se aprecia que el soplo holosistólico progresa a grado IV/VI. Se realizan radiografías y ecocardiografía, donde se observa cardiomegalia, por lo que se determina que la enfermedad ha avanzado a un estadio B2. Se administra Pimobendan como tratamiento, control de la frecuencia respiratoria en reposo y reevaluación semestral.

 

INTRODUCCIÓN

La degeneración mixomatosa de la válvula mitral supone el 70% de las enfermedades cardiovasculares diagnosticadas en la especie canina y afecta al 30% de los perros mayores de 13 años. (Heidi G et all 2012).

Es una patología progresiva, con cambios sutiles de la estructura valvular que preceden al desarrollo de disfunción valvular clínicamente evidente. En estadios iniciales se manifiesta por un soplo cardíaco que se detecta a partir de los 6 años.

Estadio A Estadio B Estadio C Estadio D
Ausencia de enfermedad.

 

Enfermedad cardíaca documentada. Signos clínicos pasados/actuales. Insuficiencia cardíaca refractaria.
Animales predispuestos, perros de razas pequeñas, geriátricos. Estadio B1 Estadio C1 Sin respuesta a terapia médica.
 

Asintomáticos sin cardiomegalia.

No signos de insuficiencia cardíaca, signos de insuficiencia cardíaca pasados.
Estadio C2
Insuficiencia cardíaca leve a moderada.
Estadio B2
Asintomáticos con cardiomegalia.
Estadio C3
Insuficiencia cardíaca severa, requiere terapia de urgencia.

Esta enfermedad puede afectar a cualquier raza, pero perros de pequeño tamaño, como: Caniches miniatura, Pomeranian, Yorkshire Terrier, Chihuahuas se ven sobrerrepresentadas. Destacar el Cavalier Kings Charles, con una prevalencia especialmente alta y con sintomatología clínica a edades tempranas (Francis W.K.Smith et all 2016).

La etiología de la endocardiosis mitral es desconocida, no obstante se cree que hay factores genéticos que parecen ser importantes, ya que, el estudio genético del Cavalier King Charles reveló dos regiones cromosómicas que están asociadas con esta patología, pero no se han identificado los genes causantes específicos (Francis W.K.Smith et all 2016).

Con el objetivo de protocolizar la evolución de esta patología, la Asociación Americana de Cardiología Veterinaria (ACVIM) publica una guía donde detalla las diferentes fases, citadas a continuación (C. Atkins et all 2009).

ANAMNESIS

Se presenta en consulta un cánido macho, cruce de raza mediana, de 10,500 kg de peso y 14 años de edad, para revisión rutinaria y vacunación. Dieta comercial de gama alta, vida interior y no convive con más animales. El propietario refiere que el apetito y actividad son normales. Calendario de vacunación y desparasitación adecuados.

EXAMEN FÍSICO

El paciente se muestra activo y alerta, respuesta a estímulos y posición corporal normales. Su condición corporal es de 3/5. La temperatura rectal es de 38,5ºC (38,0ºC -39,0ºC), mucosas rosadas y tiempo de rellenado capilar menos de dos segundos. Los linfonodos son de tamaño y consistencia normales. A la auscultación pulmonar no muestra alteraciones así como  frecuencia respiratoria de 30 (15-30) respiraciones por minuto (r.p.m.). La auscultación cardíaca muestra arritmia sinusal respiratoria, soplo holosistólico de grado III/VI con punto de máxima intensidad en hemitórax izquierdo, zona de ápex izquierdo, que irradia a hemitórax derecho y frecuencia cardíaca de 110 (90-140) latidos por minuto (l.p.m.). Presenta pulso femoral fuerte y sincrónico.

LISTA DE PROBLEMAS

En base a la anamnesis y al examen físico del paciente, la lista de problemas y los diagnósticos diferenciales son los siguientes:

Soplo holosistólico grado III/VI con punto de máxima intensidad en ápex izquierdo que irradia a hemitórax derecho.

Diagnósticos Diferenciales

Patologías cardíacas:

Adquiridas:

Endocardiosis mitral

Endocarditis mitral

Cardiomiopatía dilatada

Miocarditis

Neoplasia

Congénitas:

Displasia Mitral

Conducto arterioso Persistente.

Patologías no cardíacas.

Anemia

Deshidratación

Hipertensión arterial o sistémica

Hipotiroidismo

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS

En base a la lista de diagnósticos diferenciales y la edad de paciente, se procede a realizar radiografías torácicas, ecocardiografía y medida de presión arterial, hematología, panel bioquímico completo, urianálisis y perfil tiroideo.

Radiografía torácica (ilustraciones 1 y 2)

Mediante radiología digital indirecta se realizan dos vistas del paciente. Se posiciona al paciente en decúbito lateral derecho para obtener una imagen latero-lateral derecha y otra vista dorso-ventral, para poder evaluar la silueta cardíaca y el parénquima pulmonar. Con un Índice Cardiaco Vertebral de 10,5 cuerpos vertebrales (8.5-10.7), diámetro de aorta y cava dentro de los límites normales y ausencia de patrones pulmonares patológicos, se concluye que no presenta cardiomegalia ni alteración pulmonar.

Ecocardiografía (tabla 1) (ilustraciones 3,4 y 5)

En la ecocardiografía se observan:

  • Válvula mitral con hojas valvulares engrosadas y velocidad de regurgitación de 94 m/s (140.9 mm/Hg).
  • Flujo transmitral: E/A: 1,57 (1-2) un patrón normal.
  • Válvula tricúspide con hojas valvulares estructuralmente normales, flujo de llenado ventricular laminar y ausencia de regurgitación.
  • Válvula pulmonar con velocidad máxima 0.8 m/s (0.8m/s-1.6m/s), flujo laminar y ausencia de regurgitación.
  • Válvula aórtica con velocidad máxima 0.96 m/s (0.8m/s-1.7m/s) y flujo laminar.
  • AI/AO: 1,37 (<1,6) por lo que no presenta cardiomegalia.

Presión arterial

Se determina la presión arterial con método oscilométrico de alta definición con un equipo HDO de forma estandarizada. El valor promedio es de 134 mm/hg (130mm/Hg-140mm/Hg).

Hematología (ilustración 6)

Se realiza hematología con sangre entera en edta, con un equipo ProCyte Dx de IDEXX, mediante citometría de flujo láser, fluorescencia óptica y Laminar Flow Impedance, no observándose alteraciones. Por lo que con un valor de 45,5% de hematocrito (valor de referencia37%-55%), se concluye que no presenta anemia.

Perfíl bioquímico (tabla 2)

Se realiza análisis bioquímicos completos con equipo Midray B120 por  turbidimetría automatizado, donde no se observan alteraciones comparadas con los valores de referencia.

Urianálisis (tabla 3)

Se realiza urianálisis con resultados normales.

Pérfil tiroideo (ilustración 7)

Se mide  T4 libre total resultando dentro de rango.

DIAGNÓSTICO

En base a los datos obtenidos se concluye que nuestro paciente presenta: Endocardiosis mitral leve en estadío B1 y ausencia de hipertensión pulmonar.

TRATAMIENTO

Los pacientes en estadío B1 no necesitan tratamiento médico, sino el control periódico de la patología, por lo que se recomienda realizar un control cardíaco en 12 meses.

EVOLUCIÓN Y RESULTADO

En el primer control, el propietario no menciona ningún cambio en el paciente. A la exploración física, presenta una frecuencia respiratoria de 30 r.p.m (15-30) y frecuencia cardíaca de 120 l.p.m. (90-140). Presenta soplo holosistólico, que ha aumentado de grado (IV/VI) con punto de máxima intensidad en hemitórax izquierdo, zona de ápex izquierdo, que irradia a hemitórax derecho.

En la vista latero-lateral derecha de radiografía digital (ilustración 8), se aprecia aumento de atrio izquierdo, con un índice cardíaco vertebral de 11 vertebras torácicas. En la vista dorso-ventral (ilustración 9) también se observa leve aumento de silueta cardíaca en zona de proyección de atrio izquierdo.

Se realiza ecocardiografía (tabla 4, ilustración 10 y 11) donde con un índice Ai/Ao= 1,9 se dictamina que presenta cardiomegalia. Con una Fracción de Acortamiento de 45%, se concluye que presenta regurgitación mitral leve.

Con los resultados de las pruebas médicas, se reclasifica la patología en Degeneración Mixomatosa de la válvula mitral en estadio B2.

Se realiza panel bioquímico renal y medición de la presión arterial (135mm/Hg).

Con estos resultados, documenta el avance de la enfermedad a fase B2, se pauta tratamiento con Pimobendan 2,5mg (Vetmedin® 2,5 mg en comprimidos, Boehringer Ingelheim) vía oral a dosis de 0.25 mg/kg de peso vivo cada 12 horas, 1 comprimido cada 12horas, en ayunas, además de dieta restringida en sodio.

Se pautan revisiones semestrales en las que se realizan radiografías torácicas en proyección latero-lateral derecha y dorso-ventral, medición de presión arterial, ecocardiografía y panel bioquímico renal.

DISCUSIÓN

Una vez explorado al paciente, se elabora una lista de diagnósticos diferenciales con la degeneración mixomatosa de la válvula mitral a la cabeza, debido a que  presentaba soplo sistólico con punto de máxima intensidad en ápex izquierdo, localización frecuente de esta patología (John E. et all 2002). Además, siendo macho, de tamaño medio, de edad avanzada (John E. Rush,et all 2002),  y menor de 20 kg (C. Atkins et all, 2009) es más probable. En muchas ocasiones se detecta por examen rutinario, con un soplo sistólico con punto de máxima intensidad en zona de ápex izquierdo. La intensidad del soplo, aumenta con la severidad del mismo, pudiendo irradiarse al hemitórax derecho (John E. Rush 2002).

Se realizan radiografías para valorar la silueta cardíaca y la importancia hemodinámica que puede causar el soplo  (C. Atkins, et all 2009).

Con la ecocardiografía, se confirma nuestra sospecha al ver la válvula mitral engrosada con regurgitación a través de la misma. Normalmente, se afecta la valva anterior y según avanza la enfermedad, son frecuentes las roturas de cuerdas tendinosas (John E. Rush et all 2002). Una vez diagnósticada la causa del soplo, es importante estadiar la enfermedad, para así, poder valorar los posibles tratamientos. En la primera visita a nuestro centro, el paciente no presenta una regurgitación hemodinámicamente significativa, ya que no muestra cardiomegalia, ni radiográficamente ni ecocardiograficamente, además es normotenso y con resultados analíticos normales por lo que se determina que se encuentra en una fase inicial de la enfermedad, estadio B1 (C. Atkins et all 2009), estadio relativamente benigno en perros (M. Borgarelli et all 2012). Aunque la presencia de hipertensión sistémica asociada a esta patología no aumenta el riesgo de muerte, es conveniente medir la presión arterial periódicamente (Hyun Tae Kim  et all 2017).  Una vez clasificada la patología,  se deben valorar las opciones de tratamiento. La supervivencia de los perros en estadio B1 es del 70% a los 6,6 años y un 82% continúan asintomáticos un año después del diagnóstico, por lo que no se recomendaba iniciar ningún tratamiento (M. Borgarelli et all, 2008). En base a estos datos, se determina que en un estadío B1 de degeneración mixomatosa de la válvula mitral no precisa tratamiento, ni prescripción dietética sin embargo si precisa controles periódicos cada 12 meses (C. Atkins et all 2009).

Se realiza hematología para descartar la anemia como posible causa del soplo, sin embargo, al no presentar alteraciones hematológicas se descarta esta causa de la lista de diagnósticos diferenciales. Siendo un paciente geriátrico, se realiza perfil bioquímico completo, así como urianálisis, donde no presentaron alteraciones, no obstante, en ocasiones o fases más avanzadas de degeneración mixomatosa de la válvula mitral, pueden presentar aumento de ALT y BUN o azotemia. (Mark Rishniw 2005).

Aunque en el presente caso no se haya determinado, también  está descrita la utilidad de la medición de biomarcadores, como NT-proBNP o troponina I para determinar la gravedad de la degeneración mixomatosa de la válvula mitral, ya que se han identificado diferencias estadísticamente significativas entre concentraciones de BNP en perros sanos y perros con esta patología. La troponia I es una proteína se le libera de los cardiomiocitos dañados, por lo que junto con la determinación de NT-proBNP, puede aportar información pronóstica (W.K.Smith F.Jr. et all 2016).

En el control anual, se determina la evolución a estadio B2 (M. Borgarelli 2009). A día de hoy no hay consenso sobre una referencia radiográfica para determinar la existencia de cardiomegalia. Se considera que el Indice Cardiaco Vertebral es muy variable entre diferentes razas, por lo que se valora establecer un valor de 11.5 cuerpos vertebrales como determinación de cardiomegalia (ACVIM 2017). En la guía de ACVIM los especialistas no tienen consenso en cuanto al uso del Pimobendan en fase B2, no obstante sí que recomiendan administrar una dieta restringida en sodio, palatable y de calidad. (M. Borgarelli 2009). Sin embargo,  el estudio Epic, da a conocer que la administración de Pimobendan en estadio B2 retrasa 15 meses la aparición de fallo cardíaco congestivo (A. Boswood et all 2016). En base a esto, se pauta Pimobendan y dieta restrictiva en sodio a nuestro paciente.No se administra Enalapril, ya que, no hay evidencia de que retrase la aparición  de insuficiencia cardiaca independientemente de si la cardiomegalia está presente al inicio del tratamiento o no (Clarence Kvart et all 2002). La diferencia de tiempo de aparición de fallo cardíaco congestivo entre el empleo de benazepril o la ausencia de tratamiento en esta patología es alrededor de dos meses, en el rango total de 25 meses, por lo que al no ser una diferencia significativa, no se recomienda el Benazepril en esta fase (Clarke E, Atkins et all 2007). En el año 2009 no hay consenso sobre ello, pero la mayoría de expertos (ACVIM) administra Benazepril, ya que al haber cardiomegalia, está aumentado el sistema renina angiotensina, por lo que bloquear ese sistema debería ser beneficioso tanto en la clínica como en la evolución de la enfermedad.

Conclusión

El objetivo de este artículo es poner de manifiesto que un diagnóstico precoz y una adecuada estadificación de la degeneración mixomatosa de la válvula mitral permiten pautar un seguimiento y tratamiento en etapas tempranas  que prolonguen la fase asintomática de la enfermedad y el tiempo de supervivencia del paciente.

 

 

LISTA DE REFERENCIAS

  • Atkins, C. E., Keene, B.W, William, A.B., Coats, J.R, Crawford, M.A., DeFrancesco, T.C., Edwards, N.J., Fox, P.R., Lehmkuhl, L.B., Luethy, M.W., Meurs, K.M., Petrie, J.P., Pipers, F.S., Rosenthal, S.L., Sidley, J.A. y Straus, J.H. (2007a) Results of the veterinary enalapril trial to prove reduction in onset of heart failure in dogs chronically treated with enalapril alone for compensated, naturally occurring mitral valve insufficiency. Journal of the American Veterinary Medical Association 231 (7) 1061-1069
  • Atkins, C., Bonagura, J., Ettinger, S., Fox, P., Gordon, S., Haggstrom, J., Hamlin, R., Keene, B., Luis-Fuentes, V y  Stepien, R. (2009a) Guidelines for the Diagnosis and Treatment of Canine Chronic Valvular Heart Disease Journal of  Veteterinay Internal Medicine 23 1142–1150
  • Bing-Ye Yu, y  Huang, H.-P. (2016a) Prevalence and Prognosis of Anemia in Dogs with Degenerative Mitral Valve Disease BioMed Research International 2016,5
  • Borgarelli, M., Savarino, P., Crosara, S., Santilli, R.A. , Chiavegato, D., Poggi, M., Bellino, C., La Rosa, G., Zanatta, R.,  Haggstrom, Z. y  Tarducci, A. (2008a) Survival Characteristics and Prognostic Variables of Dogs with Mitral Regurgitation Attributable to Myxomatous Valve Disease. Journal of  Veteterinay Internal Medicine 22 120–128
  • Boswood, A., Haggstrom, J., Gordon, S.G., Wess, G., Stepien, R.L., Oyama, M.A., Keene, B.W., Bonagura, J., MacDonald, K.A., Patteson, M., Smith, S., Fox, P.R., Sanderson, K., Woolley, R., Szatmari, V., Menaut, P.,. Church, W.M, O’Sullivan, M. L., Jaudon, J.-P., Kresken, J.-G., Rush, J., Barrett, K.A., Rosenthal, S.L., Saunders, A.B., Ljungvall, I., Deinert, M., Bomassi, E., Estrada, A.H., Fernandez Del Palacio, M.J., Moise, N.S., Abbott, J.A., Fujii, Y., Spier, A., Luethy, M.W., Santilli, R.A., Uechi, M., Tidholm, A. y Watson, P. (2016a) Effect of Pimobendan in Dogs with Preclinical Myxomatous Mitral Valve Disease and Cardiomegaly: The EPIC Study A Randomized Clinical Trial Journal of Veteterinay Internal Medicine 30 1765–1779
  • Cornell, C.C., Kittleson, M. D., Della Torre, P., Haggstrom, J., Lombard, C.W., Pedersen, H. D., Vollmar, A. y Wey, A. (2004a) Allometric Scaling of M-Mode Cardiac Measurements in Normal Adult Dogs Journal of Veteterinay Internal Medicine 18 311–321
  • K.Smith Jr, F., Tilley, L.P., Oyama, M.A., Sleeper, M.M (2016a) Enfermedad valvular adquirida. Capítulo 7 en Manual de Cardiología Canina y Felina 5ª edición (W. K. Smith Jr F., Tilley L.P., Oyama M.A., Sleeper M.M.: Editores) Barcelona, Gráfica IN Multimédica, S.A. pp105-132
  • Hyun-Tae, K., Sei-Myoung, H., Song, W-J, Kim, B., Choi, M., Junghee Yoon, J., Youn, H-W (2017a), 18(3), 369-376
  • Kvart, C., Haggstrom, J., Pedersen, H.D., Hansson, K., Eriksson, A.,
  • Ja¨rvinen, A.-K., Tidholm, A., Bsenko, K., Ahlgren, E., Ilves, M., Ablad, B., Torkel, F., Bjerka˚s, E., Gundler, S., Lord, P., Wegeland, G., Adolfsson, E. y  Corfitzen, J. Efficacy of Enalapril for Prevention of Congestive Heart Failure in Dogs with Myxomatous Valve Disease and Asymptomatic Mitra Regurgitation (2002a) Journal of Veteterinay Internal Medicine 16 80–88
  • Menciotti, G. y Borgarelli, M. (2017a) Review of Diagnostic and Therapeutic Approach to Canine Myxomatous Mitral Valve Disease Veterinary Sciences 4(4) 47
  • Rush, J.E., (2002a) ACVECC Chronic Valvular Heart Disease in Dogs Ossu Symposium 26th
  • Strunz, M.C.,  Marcondes-Santos, M., Takada, J.Y.,  Fragata, F.S.,  y Mansur,  A.D. (2017a) Quality of Life Score as a Predictor of Death in Dogs with Degenerative Mitral Valve Disease Archivos Brasileiros de Cardiología 108(4): 347–353

INFORMACIÓN ADICIONAL

TABLAS

Tabla 1

VALOR CASO
VDd (mm) 4.8
SIVd (mm) 5.7
VId (mm) 36.6
PPd (mm) 9.9
SIVs(mm) 7.3
VIs(mm) 19.7
PPs(mm) 11.8
FE % 78
FA% 46
EPSS 0.02
Ai/Ao (eje corto 2D) 1.4
LVIDDn 1.8

Tabla 1: Valores de ecocardiografía.

 Tabla 2

PACIENTE REFERENCIA
AST 30.0U/L 19.0-70.0
ALT 35.2U/L 28.0-78.0
ALB 3.3g/dl 2.1-4.0
UREA 49.84mg/dl 10.0-68.0
GGT 7.8U/L 4.0-23.0
Ca 9.87mg/dl 6.0-12.0
ALP 12.3U/L 32.0-182.0
P 3.78mg/dl 2.0-7.0
TP 6.7g/dl 5.0-7.0
TC 175.13mg/dl 70.0-250.0
BILIRRUBINA 0.32mg/dl <=0.98
GLUCOSA 103.20mg/dl 50.0-120.0
CREA 0.97mg/dl 0.7-120.0
TRIGLICERIDOS 56mg/dl 400.-150.0
AMILASA 486U/L 580.0-2000.0
CK 83.9U/L 20.0-220.0

Tabla 2: Panel bioquímico del paciente.

Tabla 3

PACIENTE REFERENCIA
DENSIDAD 1032gr/l 1030gr/l-1050gr/l
COLOR Amarillo Amarillo claro
PH 6 5-7
PROTEINURIA Negativo Negativo
GLUCOSURIA Negativo Negativo
CUERPOS CETONICOS Negativo Negativo
BILIRRUBINURIA Negativo Negativo
UROBILINOGENO Normal Normal
HEMATURIA Negativo Negativo
NITRITOS Negativo Negativo
SEDIMENTO Negativo Negativo
LEUCOCITOS Negativo Negativo

Tabla 3: Urianálisis.

Tabla 4

PARAMETRO PACIENTE
VDd (mm) 6.0
SIVd (mm) 6.0
VId (mm) 29.3
PPd (mm) 6.7
SIVs(mm) 7.6
VIs(mm) 16.2
PPs(mm) 10.5
FE % 77
FA% 45
EPSS 1.0
Ai/Ao (eje corto 2D) 1.9
LVIDDn 1.47
E/A 1.25

Tabla 4: Valores de ecocardiografía en revisión de la patología cardíaca.

Tabla 5

PACIENTE VALOR REFERENCIA
Crea 0.99mg/dl 0.70-1.60
Fosforo 3.9mg/dl 2.0-7.0
Urea 49.89mg/dl 10-68
Proteínas totales 6.6g/dl 5.0-7.0

Tabla 5: Panel de bioquímicas renales en revisión de la patología cardíaca.

ILUSTRACIONES

Ilustración 1

ilustracion 1

Ilustración 1: Radiografía de tórax dorso-ventral.

Ilustración 2

Ilustración 2: Radiografía latero-lateral derecha de tórax.

ilustracion 2

 

Ilustración 3

ilustracion 3

Ilustración 3: Corte paraesternal derecho eje corto de ecocardiografía.

Ilustración 4

ilustracion 4

Ilustración 4: Corte apical izquierdo de cuatro cámaras de ecocardiografía.

Ilustración 5

ilustracion 5

Ilustración 5: Corte apical izquierdo con doppler en ecocardiografía.

Ilustración 6

ilustracion 6

Ilustración 6: Hematología

Ilustración7  Ilustración 7: Valores de T4 total.

ilustracion 7

Ilustración 8

ilustracion 8

 

Ilustración 8: Radiografía torácica dorso-ventral.

Ilustración 9

ilustracion 9r

Ilustración 9: Radiografía torácica latero-lateral derecha de tórax.

Ilustración 10:

ilustracion 10

Ilustración 10: Corte paraesternal derecho eje corto donde se observa cardiomegalia.

Ilustración 11:

Ilustración 11

Ilustración 11: Regurgitación a través de la válvula mitral.

ITZIAR CEBRIAN IRIZAR

Hospital veterinario Abros

Testimonio adopción Covadonga

Somos una familia formada por 4 perros y 4 gatos en adopción. Los 8 tienen una característica común, son maravillosos!!!!

Fueron llegando a mi vida escalonadamente y por diferentes motivos.

Nunca tuve problemas con ninguna incorporación porque consulté con profesionales como podía introducir al siguiente, para que tanto los que estaban como los que se incorporaban no lo pasaran mal.

Por eso mismo me gustaría hablar de la adopción y de la responsabilidad que esta palabra conlleva.

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¿Cómo evitar el mareo?

¿Como se produce el mareo?

No se conocen los mecanismos exactos por los que se produce el mareo. No obstante, si se sabe que es una combinación  del movimiento  ( cinetosis) y ansiedad.

El equilibrio reside en el oído interno, el cual es el encargado de enviar las señales al cerebro.  Existe una especie de recipiente ( aparato vestibular ) lleno de líquido (endolinfa) en el interior del oído interno, que en condiciones normales  se encuentra en equilibro.

Cuando se producen movimientos de aceleración y desaceleración, este líquido se mueve y por un complejo mecanismo envía señales al cerebro, justamente a las áreas de náusea y mareo (bulbo raquídeo).

Estas áreas son también estimuladas por la sensación de estrés y ansiedad. Esta sensación desaparece lentamente cuando cesa el movimiento y se regula la actividad del sistema nervioso.

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AbroSalud

Encabezamiento plan salud

¿Qué es AbroSalud?

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Hipertiroidismo felino

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El hipertiroidismo es en la actualidad una de la enfermedades endocrinas más frecuentemente diagnosticadas en medicina felina, y también una de las más comunes en el gato geriátrico. Aproximadamente el 10 % de los gatos mayores de 7 años son hipertiroideos.  Dados los síntomas que produce en nuestros gatos, pasa desapercibida en multitud de ocasiones.

En la imagen puede apreciarse la localizacion del tiroides. La palpación de la glándula aumentada en animales hipertiroideos es una de los signos clínicos
En la imagen puede apreciarse la localizacion del tiroides. La palpación de la glándula aumentada en animales hipertiroideos es uno de los signos clínicos

Se trata de un estado metabólico resultante del exceso de secrección de hormonas tiroideas T4 y T3 (tiroxina y triyodotironina, respectivamente). Esto de debe a la aparición de un nódulo tiroideo, en la mayoría de los casos de origen benigno, un adenoma o una hiperplasia de la glándula tiroides (más frecuentemente bilateral).

Hay múltiples factores que pueden contribuir a la aparición de esta enfermedad, además de la ya citada edad avanzada, el consumo de ciertos tipos de dietas y no ser de raza pura (común europeo).

Signos clínicos

Uno de los motivos de consulta más frecuentes es el adelgazamiento de nuestro gato, que muestra buen apetito, incluso mayor del que se espera. Además, muchos presentan una actividad aumentada pese a su edad. A veces pueden notarse cambios en su comportamiento, variaciones en la consistencia de las defecaciones, vómitos, o incluso apatía o problemas respiratorios, normalmente cuando hay otras enfermedades asociadas.

En ocasiones no se aprecian estos síntomas, pues el gato, como es común, no muestra síntomas de enfermedad.

Diagnóstico

Existen distintas pruebas para la medición de las hormonas tiroideas y el diagnóstico de esta patología; aunque la T4 total es las más comúnmente utilizada el uso de éstas depende de cada caso en particular. En muchas ocasiones se dificulta el diagnóstico por el padecimiento de otras enfermedades, que pueden hacer que nos de un resultado eutiroideo cuando realmente no lo es.

Es frecuente que con el hipertiroidismo haya otras patologías concomitantes,  que pueden ser derivadas del estado hipertiroideo o simplemente que coexistan. Es habitual esta condición en animales mayores (enfermedad renal, diabetes, cardiopatía hipertrófica, etc)  por ello es de suma importancia hacer una buena exploración (que incluya palpación de tiroides) y control analítico completo, que normalmente abarca hemograma, bioquímicas, medición de la presión arterial, urianálisis, radiografía, ecografía y ecocardiografía.

En la imagen ecográfica se puede observar entre las marcas, el tiroides, de un tamaño mayor del normal
En la imagen ecográfica se puede observar una cardiopatia hipertrofica secundaria a hipertiroidismo

Lo anteriormente citado se incluye dentro de los controles geriátricos habituales   que le realizamos a nuestro gato, lo que nos permite hacer un diagnóstico temprano en muchos casos.

Tratamiento:

Una de las terapias más utilizadas hasta el momento son los comprimidos orales de metimazol. Existen dietas comerciales bajas en yodo, más usadas en los casos en los que es difícil administrarle pastillas al gato. Por otro lado, está la extirpación quirúrgica (intracapsular, extracapsular o mixta).

La opción de elección y como tratamiento definitivo en un animal estable es la terapia de Yodo 131, realizada en un centro especializado para tal fin.

El tratamiento en los gatos hipertiroideos es individualizable. Cada animal es diferente, y se atiende a diversos factores según el estado en el que se encuentre el gato en el momento del diagnóstico, la facilidad del manejo en casa, el coste del tratamiento, etc.

Deborah García Martínez

Certificada europea por ESVPS en medicina interna felina

Hospital veterinario Abros

Puedes leer mas sobre chequeos en gatos geriátricos en : https://elblogdeabritos.wordpress.com/2012/12/20/631/

JUGUETES INTERACTIVOS

comedero 9Los juguetes interactivos se utilizan para desarrollar la estimulación mental y uno de sus principales beneficios es que favorecen el desarrollo de la inteligencia de nuestra mascota, aumentando también los niveles de concentración  y sus habilidades.

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Si pensamos en los perros y gatos que viven en libertad, ellos tienen que cazar su propia comida. Al ver a la presa, sus niveles de adrenalina suben, se produce un momento de estrés que se activa para poder correr detrás de la comida en movimiento y cazarla. Una vez cazada empiezan a comerla y comienzan a bajar los niveles de estrés, de tal manera que al terminar su comida el animal está tranquilo y relajado.

comedero 4Sin ninguna duda son una de las mejores herramientas para gestionar el estrés y la ansiedad.

Es importante tener en cuenta que el juguete debe llamar la atención de la mascota y que este disfrute con él.comedero 6

Hay muchos tipos de estos juguetes, de morder, rodar….os presentamos algunos de ellos y os invitamos a que si tenéis dudas nos llaméis para poder ayudaros.

 

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Covi Suarez Tesouro

Responsable comportamiento canino y felino

Hospital veterinario Abros

¿Por que vacunar a mi gato?

En numerosas ocasiones escuchamos hablar de las vacunas que debemos poner a nuestros pequeños felinos, pero muy pocas veces entendemos la importancia de esto, cuando debemos hacerlo y frente a qué enfermedades. Lo primero de todo es que el veterinario revise exhaustivamente su estado de salud, y conozca bien el estilo de vida que lleva y el origen de nuestro gatito. A partir de ahí se establece una pauta de vacunación adaptada a cada caso en particular, pues no todos los gatos estarán expuestos a los mismos riesgos. A continuación se resumen brevemente algunas de las principales enfermedades de carácter infeccioso que debemos prevenir.

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La rinotraqueítis felina es una enfermedad bastante frecuente en gatitos e incluso gatos adultos. Los dos principales responsables son el herpesvirus y el calicivirus felino. Estos virus se propagan con gran facilidad a través de la secrección  que el gato disemina al estornudar, así como a través de las lágrimas y la mucosidad de la nariz.

Secreción nasal provocada por herpesvirus
Secreción nasal en un gato afectado por rinotraqueitis

Muchos gatos pueden ser portadores subclínicos durante periodos largos de tiempo; es decir, no muestran síntomas, pero cuando los presentan algunos de ellos pueden ser fiebre, pérdida de apetito, apatía, lagrimeo y mucosidad nasal, úlceras bucales, síntomas respiratorios, infecciones crónicas de ojos… Con el tratamiento adecuado pueden llegar a recuperarse, aunque una pequeña parte de los gatos llegan a sufrir cuadros más graves e irreversibles.

Gingivitis crónica provocada por calicivirus
Gingivitis crónica provocada por calicivirus

La panleucopenia felina o enteritis infecciosa felina es una enfermedad vírica muy contagiosa, el virus causante se excreta con las heces u otras secrecciones. La infección puede originarse por contacto directo con las heces de un gato infectado, o por contagio indirecto a partir de un entorno u objeto contaminados (la cama o el comedero, por ejemplo). Se produce una  marcada bajada de las defensas del gatito, y provoca principalmente síntomas digestivos (vómitos y diarrea, que a menudo es sanguinolenta), fiebre, apatía y rechazo de la comida. Como resultado de estos síntomas los gatos pueden sufrir rápidamente deshidratación y anemia. Los gatitos sin vacunar son especialmente vulnerables, y en ellos la enfermedad puede ser mortal con gran rapidez.

El virus de la leucemia felina puede afectar a cualquier gato, pero el riesgo de infección varía dependiendo de la edad, los hábitos, el estado de salud general y el entorno en el que vive o del que proviene, incluso del estado sanitario de los progenitores y la camada. El virus se transmite de madres a hijos durante la gestación y entre gatos, pues se excreta en lágrimas, saliva, orina, heces, … con lo cual con el simple acicalamiento entre dos gatitos se puede transmitir. En algunos gatos el sistema inmunitario no puede erradicar el virus, y estos animales quedan infectados persistentemente durante el resto de la vida. Puede acabar produciéndose la enfermedad e incluso llevar a la muerte pasados meses o años tras producirse la infección. La infección persistente por el  virus de leucemia felina puede propiciar la aparición de un gran número de enfermedades, entre las que se incluyen tumores y alteraciones crónicas. No existe tratamiento curativo, tan solo paliativo, con lo cual el pronóstico en estos casos depende de cada caso en particular y de sus complicaciones.

efusion pleural
Efusión pleural en un gato afectado por leucemia

La Peritonitis Infecciosa Felina afecta sobre todo a gatos jóvenes provenientes de comunidades infectadas por coronavirus. Es muy común la infección por coronavirus vía fecal-oral, pero no es tan frecuente el padecimiento posteriormente de peritonitis infecciosa.  Los síntomas que pueden mostrar son diferentes en función de la forma clínica en la que se presente (húmeda o seca); son muy variables, aunque alguno de los más comunes son el acúmulo de líquidos en la cavidad abdominal. Por el momento no existe tratamiento curativo, y el pronóstico es desfavorable.

En cuanto al Virus de la Inmunodeficiencia felina no hay vacuna disponible en el mercado. Por ello es imprescindible conocer el estado del gato (mediante un sencillo análisis sanguíneo, igual que el que hacemos para leucemia) y poder realizar una buena prevención, o el manejo adecuado en el caso de que esté infectado. La forma de contagio principal es por mordedura de un animal infectado a uno sano (saliva-sangre). El animal infectado puede no presentar síntomas durante tiempo (incluso años), y cuando los presenta algunos de los más típicos son fiebre, pérdida de apetito, gingivitis, estomatitis, diarrea persistente, pérdida de peso, abortos, infecciones crónicas o recurrentes de piel, tracto urinario y sistema respiratorio. La dificultad para superar estas enfermedades serán las culpables de la mayor parte de los signos clínicos y muchas veces de su fallecimiento, por ello es imprescindible un buen estado de salud y prevenir contagios.

Deborah Garcia Martinez

Certificada medicina felina ESVPS ( European school of veterinary postgraduate studies)

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