Evolución de la degeneración mixomatosa de la válvula mitral a propósito de un caso clínico.

RESUMEN

En el presente artículo se describe un caso de endocardiosis mitral en fases preclínicas. El paciente es un perro macho, de tamaño mediano y de 14 años den edad sin sintomatología previa de patología cardíaca, que se presenta en consulta para revisión geriátrica y vacunación. En la exploración se aprecia soplo holosistólico grado III/VI con punto de máxima intensidad en zona de ápex izquierdo. Se realizan radiografías torácicas y ecocardiografía para determinar la etiología del soplo, así como análisis rutinarios debido a la edad avanzada del paciente. Se diagnostica una degeneración mitral en estadio B1, por lo que no se prescribe tratamiento y se recomienda control anual. Un año más tarde, se aprecia que el soplo holosistólico progresa a grado IV/VI. Se realizan radiografías y ecocardiografía, donde se observa cardiomegalia, por lo que se determina que la enfermedad ha avanzado a un estadio B2. Se administra Pimobendan como tratamiento, control de la frecuencia respiratoria en reposo y reevaluación semestral.

 

INTRODUCCIÓN

La degeneración mixomatosa de la válvula mitral supone el 70% de las enfermedades cardiovasculares diagnosticadas en la especie canina y afecta al 30% de los perros mayores de 13 años. (Heidi G et all 2012).

Es una patología progresiva, con cambios sutiles de la estructura valvular que preceden al desarrollo de disfunción valvular clínicamente evidente. En estadios iniciales se manifiesta por un soplo cardíaco que se detecta a partir de los 6 años.

Estadio A Estadio B Estadio C Estadio D
Ausencia de enfermedad.

 

Enfermedad cardíaca documentada. Signos clínicos pasados/actuales. Insuficiencia cardíaca refractaria.
Animales predispuestos, perros de razas pequeñas, geriátricos. Estadio B1 Estadio C1 Sin respuesta a terapia médica.
 

Asintomáticos sin cardiomegalia.

No signos de insuficiencia cardíaca, signos de insuficiencia cardíaca pasados.
Estadio C2
Insuficiencia cardíaca leve a moderada.
Estadio B2
Asintomáticos con cardiomegalia.
Estadio C3
Insuficiencia cardíaca severa, requiere terapia de urgencia.

Esta enfermedad puede afectar a cualquier raza, pero perros de pequeño tamaño, como: Caniches miniatura, Pomeranian, Yorkshire Terrier, Chihuahuas se ven sobrerrepresentadas. Destacar el Cavalier Kings Charles, con una prevalencia especialmente alta y con sintomatología clínica a edades tempranas (Francis W.K.Smith et all 2016).

La etiología de la endocardiosis mitral es desconocida, no obstante se cree que hay factores genéticos que parecen ser importantes, ya que, el estudio genético del Cavalier King Charles reveló dos regiones cromosómicas que están asociadas con esta patología, pero no se han identificado los genes causantes específicos (Francis W.K.Smith et all 2016).

Con el objetivo de protocolizar la evolución de esta patología, la Asociación Americana de Cardiología Veterinaria (ACVIM) publica una guía donde detalla las diferentes fases, citadas a continuación (C. Atkins et all 2009).

ANAMNESIS

Se presenta en consulta un cánido macho, cruce de raza mediana, de 10,500 kg de peso y 14 años de edad, para revisión rutinaria y vacunación. Dieta comercial de gama alta, vida interior y no convive con más animales. El propietario refiere que el apetito y actividad son normales. Calendario de vacunación y desparasitación adecuados.

EXAMEN FÍSICO

El paciente se muestra activo y alerta, respuesta a estímulos y posición corporal normales. Su condición corporal es de 3/5. La temperatura rectal es de 38,5ºC (38,0ºC -39,0ºC), mucosas rosadas y tiempo de rellenado capilar menos de dos segundos. Los linfonodos son de tamaño y consistencia normales. A la auscultación pulmonar no muestra alteraciones así como  frecuencia respiratoria de 30 (15-30) respiraciones por minuto (r.p.m.). La auscultación cardíaca muestra arritmia sinusal respiratoria, soplo holosistólico de grado III/VI con punto de máxima intensidad en hemitórax izquierdo, zona de ápex izquierdo, que irradia a hemitórax derecho y frecuencia cardíaca de 110 (90-140) latidos por minuto (l.p.m.). Presenta pulso femoral fuerte y sincrónico.

LISTA DE PROBLEMAS

En base a la anamnesis y al examen físico del paciente, la lista de problemas y los diagnósticos diferenciales son los siguientes:

Soplo holosistólico grado III/VI con punto de máxima intensidad en ápex izquierdo que irradia a hemitórax derecho.

Diagnósticos Diferenciales

Patologías cardíacas:

Adquiridas:

Endocardiosis mitral

Endocarditis mitral

Cardiomiopatía dilatada

Miocarditis

Neoplasia

Congénitas:

Displasia Mitral

Conducto arterioso Persistente.

Patologías no cardíacas.

Anemia

Deshidratación

Hipertensión arterial o sistémica

Hipotiroidismo

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS

En base a la lista de diagnósticos diferenciales y la edad de paciente, se procede a realizar radiografías torácicas, ecocardiografía y medida de presión arterial, hematología, panel bioquímico completo, urianálisis y perfil tiroideo.

Radiografía torácica (ilustraciones 1 y 2)

Mediante radiología digital indirecta se realizan dos vistas del paciente. Se posiciona al paciente en decúbito lateral derecho para obtener una imagen latero-lateral derecha y otra vista dorso-ventral, para poder evaluar la silueta cardíaca y el parénquima pulmonar. Con un Índice Cardiaco Vertebral de 10,5 cuerpos vertebrales (8.5-10.7), diámetro de aorta y cava dentro de los límites normales y ausencia de patrones pulmonares patológicos, se concluye que no presenta cardiomegalia ni alteración pulmonar.

Ecocardiografía (tabla 1) (ilustraciones 3,4 y 5)

En la ecocardiografía se observan:

  • Válvula mitral con hojas valvulares engrosadas y velocidad de regurgitación de 94 m/s (140.9 mm/Hg).
  • Flujo transmitral: E/A: 1,57 (1-2) un patrón normal.
  • Válvula tricúspide con hojas valvulares estructuralmente normales, flujo de llenado ventricular laminar y ausencia de regurgitación.
  • Válvula pulmonar con velocidad máxima 0.8 m/s (0.8m/s-1.6m/s), flujo laminar y ausencia de regurgitación.
  • Válvula aórtica con velocidad máxima 0.96 m/s (0.8m/s-1.7m/s) y flujo laminar.
  • AI/AO: 1,37 (<1,6) por lo que no presenta cardiomegalia.

Presión arterial

Se determina la presión arterial con método oscilométrico de alta definición con un equipo HDO de forma estandarizada. El valor promedio es de 134 mm/hg (130mm/Hg-140mm/Hg).

Hematología (ilustración 6)

Se realiza hematología con sangre entera en edta, con un equipo ProCyte Dx de IDEXX, mediante citometría de flujo láser, fluorescencia óptica y Laminar Flow Impedance, no observándose alteraciones. Por lo que con un valor de 45,5% de hematocrito (valor de referencia37%-55%), se concluye que no presenta anemia.

Perfíl bioquímico (tabla 2)

Se realiza análisis bioquímicos completos con equipo Midray B120 por  turbidimetría automatizado, donde no se observan alteraciones comparadas con los valores de referencia.

Urianálisis (tabla 3)

Se realiza urianálisis con resultados normales.

Pérfil tiroideo (ilustración 7)

Se mide  T4 libre total resultando dentro de rango.

DIAGNÓSTICO

En base a los datos obtenidos se concluye que nuestro paciente presenta: Endocardiosis mitral leve en estadío B1 y ausencia de hipertensión pulmonar.

TRATAMIENTO

Los pacientes en estadío B1 no necesitan tratamiento médico, sino el control periódico de la patología, por lo que se recomienda realizar un control cardíaco en 12 meses.

EVOLUCIÓN Y RESULTADO

En el primer control, el propietario no menciona ningún cambio en el paciente. A la exploración física, presenta una frecuencia respiratoria de 30 r.p.m (15-30) y frecuencia cardíaca de 120 l.p.m. (90-140). Presenta soplo holosistólico, que ha aumentado de grado (IV/VI) con punto de máxima intensidad en hemitórax izquierdo, zona de ápex izquierdo, que irradia a hemitórax derecho.

En la vista latero-lateral derecha de radiografía digital (ilustración 8), se aprecia aumento de atrio izquierdo, con un índice cardíaco vertebral de 11 vertebras torácicas. En la vista dorso-ventral (ilustración 9) también se observa leve aumento de silueta cardíaca en zona de proyección de atrio izquierdo.

Se realiza ecocardiografía (tabla 4, ilustración 10 y 11) donde con un índice Ai/Ao= 1,9 se dictamina que presenta cardiomegalia. Con una Fracción de Acortamiento de 45%, se concluye que presenta regurgitación mitral leve.

Con los resultados de las pruebas médicas, se reclasifica la patología en Degeneración Mixomatosa de la válvula mitral en estadio B2.

Se realiza panel bioquímico renal y medición de la presión arterial (135mm/Hg).

Con estos resultados, documenta el avance de la enfermedad a fase B2, se pauta tratamiento con Pimobendan 2,5mg (Vetmedin® 2,5 mg en comprimidos, Boehringer Ingelheim) vía oral a dosis de 0.25 mg/kg de peso vivo cada 12 horas, 1 comprimido cada 12horas, en ayunas, además de dieta restringida en sodio.

Se pautan revisiones semestrales en las que se realizan radiografías torácicas en proyección latero-lateral derecha y dorso-ventral, medición de presión arterial, ecocardiografía y panel bioquímico renal.

DISCUSIÓN

Una vez explorado al paciente, se elabora una lista de diagnósticos diferenciales con la degeneración mixomatosa de la válvula mitral a la cabeza, debido a que  presentaba soplo sistólico con punto de máxima intensidad en ápex izquierdo, localización frecuente de esta patología (John E. et all 2002). Además, siendo macho, de tamaño medio, de edad avanzada (John E. Rush,et all 2002),  y menor de 20 kg (C. Atkins et all, 2009) es más probable. En muchas ocasiones se detecta por examen rutinario, con un soplo sistólico con punto de máxima intensidad en zona de ápex izquierdo. La intensidad del soplo, aumenta con la severidad del mismo, pudiendo irradiarse al hemitórax derecho (John E. Rush 2002).

Se realizan radiografías para valorar la silueta cardíaca y la importancia hemodinámica que puede causar el soplo  (C. Atkins, et all 2009).

Con la ecocardiografía, se confirma nuestra sospecha al ver la válvula mitral engrosada con regurgitación a través de la misma. Normalmente, se afecta la valva anterior y según avanza la enfermedad, son frecuentes las roturas de cuerdas tendinosas (John E. Rush et all 2002). Una vez diagnósticada la causa del soplo, es importante estadiar la enfermedad, para así, poder valorar los posibles tratamientos. En la primera visita a nuestro centro, el paciente no presenta una regurgitación hemodinámicamente significativa, ya que no muestra cardiomegalia, ni radiográficamente ni ecocardiograficamente, además es normotenso y con resultados analíticos normales por lo que se determina que se encuentra en una fase inicial de la enfermedad, estadio B1 (C. Atkins et all 2009), estadio relativamente benigno en perros (M. Borgarelli et all 2012). Aunque la presencia de hipertensión sistémica asociada a esta patología no aumenta el riesgo de muerte, es conveniente medir la presión arterial periódicamente (Hyun Tae Kim  et all 2017).  Una vez clasificada la patología,  se deben valorar las opciones de tratamiento. La supervivencia de los perros en estadio B1 es del 70% a los 6,6 años y un 82% continúan asintomáticos un año después del diagnóstico, por lo que no se recomendaba iniciar ningún tratamiento (M. Borgarelli et all, 2008). En base a estos datos, se determina que en un estadío B1 de degeneración mixomatosa de la válvula mitral no precisa tratamiento, ni prescripción dietética sin embargo si precisa controles periódicos cada 12 meses (C. Atkins et all 2009).

Se realiza hematología para descartar la anemia como posible causa del soplo, sin embargo, al no presentar alteraciones hematológicas se descarta esta causa de la lista de diagnósticos diferenciales. Siendo un paciente geriátrico, se realiza perfil bioquímico completo, así como urianálisis, donde no presentaron alteraciones, no obstante, en ocasiones o fases más avanzadas de degeneración mixomatosa de la válvula mitral, pueden presentar aumento de ALT y BUN o azotemia. (Mark Rishniw 2005).

Aunque en el presente caso no se haya determinado, también  está descrita la utilidad de la medición de biomarcadores, como NT-proBNP o troponina I para determinar la gravedad de la degeneración mixomatosa de la válvula mitral, ya que se han identificado diferencias estadísticamente significativas entre concentraciones de BNP en perros sanos y perros con esta patología. La troponia I es una proteína se le libera de los cardiomiocitos dañados, por lo que junto con la determinación de NT-proBNP, puede aportar información pronóstica (W.K.Smith F.Jr. et all 2016).

En el control anual, se determina la evolución a estadio B2 (M. Borgarelli 2009). A día de hoy no hay consenso sobre una referencia radiográfica para determinar la existencia de cardiomegalia. Se considera que el Indice Cardiaco Vertebral es muy variable entre diferentes razas, por lo que se valora establecer un valor de 11.5 cuerpos vertebrales como determinación de cardiomegalia (ACVIM 2017). En la guía de ACVIM los especialistas no tienen consenso en cuanto al uso del Pimobendan en fase B2, no obstante sí que recomiendan administrar una dieta restringida en sodio, palatable y de calidad. (M. Borgarelli 2009). Sin embargo,  el estudio Epic, da a conocer que la administración de Pimobendan en estadio B2 retrasa 15 meses la aparición de fallo cardíaco congestivo (A. Boswood et all 2016). En base a esto, se pauta Pimobendan y dieta restrictiva en sodio a nuestro paciente.No se administra Enalapril, ya que, no hay evidencia de que retrase la aparición  de insuficiencia cardiaca independientemente de si la cardiomegalia está presente al inicio del tratamiento o no (Clarence Kvart et all 2002). La diferencia de tiempo de aparición de fallo cardíaco congestivo entre el empleo de benazepril o la ausencia de tratamiento en esta patología es alrededor de dos meses, en el rango total de 25 meses, por lo que al no ser una diferencia significativa, no se recomienda el Benazepril en esta fase (Clarke E, Atkins et all 2007). En el año 2009 no hay consenso sobre ello, pero la mayoría de expertos (ACVIM) administra Benazepril, ya que al haber cardiomegalia, está aumentado el sistema renina angiotensina, por lo que bloquear ese sistema debería ser beneficioso tanto en la clínica como en la evolución de la enfermedad.

Conclusión

El objetivo de este artículo es poner de manifiesto que un diagnóstico precoz y una adecuada estadificación de la degeneración mixomatosa de la válvula mitral permiten pautar un seguimiento y tratamiento en etapas tempranas  que prolonguen la fase asintomática de la enfermedad y el tiempo de supervivencia del paciente.

 

 

LISTA DE REFERENCIAS

  • Atkins, C. E., Keene, B.W, William, A.B., Coats, J.R, Crawford, M.A., DeFrancesco, T.C., Edwards, N.J., Fox, P.R., Lehmkuhl, L.B., Luethy, M.W., Meurs, K.M., Petrie, J.P., Pipers, F.S., Rosenthal, S.L., Sidley, J.A. y Straus, J.H. (2007a) Results of the veterinary enalapril trial to prove reduction in onset of heart failure in dogs chronically treated with enalapril alone for compensated, naturally occurring mitral valve insufficiency. Journal of the American Veterinary Medical Association 231 (7) 1061-1069
  • Atkins, C., Bonagura, J., Ettinger, S., Fox, P., Gordon, S., Haggstrom, J., Hamlin, R., Keene, B., Luis-Fuentes, V y  Stepien, R. (2009a) Guidelines for the Diagnosis and Treatment of Canine Chronic Valvular Heart Disease Journal of  Veteterinay Internal Medicine 23 1142–1150
  • Bing-Ye Yu, y  Huang, H.-P. (2016a) Prevalence and Prognosis of Anemia in Dogs with Degenerative Mitral Valve Disease BioMed Research International 2016,5
  • Borgarelli, M., Savarino, P., Crosara, S., Santilli, R.A. , Chiavegato, D., Poggi, M., Bellino, C., La Rosa, G., Zanatta, R.,  Haggstrom, Z. y  Tarducci, A. (2008a) Survival Characteristics and Prognostic Variables of Dogs with Mitral Regurgitation Attributable to Myxomatous Valve Disease. Journal of  Veteterinay Internal Medicine 22 120–128
  • Boswood, A., Haggstrom, J., Gordon, S.G., Wess, G., Stepien, R.L., Oyama, M.A., Keene, B.W., Bonagura, J., MacDonald, K.A., Patteson, M., Smith, S., Fox, P.R., Sanderson, K., Woolley, R., Szatmari, V., Menaut, P.,. Church, W.M, O’Sullivan, M. L., Jaudon, J.-P., Kresken, J.-G., Rush, J., Barrett, K.A., Rosenthal, S.L., Saunders, A.B., Ljungvall, I., Deinert, M., Bomassi, E., Estrada, A.H., Fernandez Del Palacio, M.J., Moise, N.S., Abbott, J.A., Fujii, Y., Spier, A., Luethy, M.W., Santilli, R.A., Uechi, M., Tidholm, A. y Watson, P. (2016a) Effect of Pimobendan in Dogs with Preclinical Myxomatous Mitral Valve Disease and Cardiomegaly: The EPIC Study A Randomized Clinical Trial Journal of Veteterinay Internal Medicine 30 1765–1779
  • Cornell, C.C., Kittleson, M. D., Della Torre, P., Haggstrom, J., Lombard, C.W., Pedersen, H. D., Vollmar, A. y Wey, A. (2004a) Allometric Scaling of M-Mode Cardiac Measurements in Normal Adult Dogs Journal of Veteterinay Internal Medicine 18 311–321
  • K.Smith Jr, F., Tilley, L.P., Oyama, M.A., Sleeper, M.M (2016a) Enfermedad valvular adquirida. Capítulo 7 en Manual de Cardiología Canina y Felina 5ª edición (W. K. Smith Jr F., Tilley L.P., Oyama M.A., Sleeper M.M.: Editores) Barcelona, Gráfica IN Multimédica, S.A. pp105-132
  • Hyun-Tae, K., Sei-Myoung, H., Song, W-J, Kim, B., Choi, M., Junghee Yoon, J., Youn, H-W (2017a), 18(3), 369-376
  • Kvart, C., Haggstrom, J., Pedersen, H.D., Hansson, K., Eriksson, A.,
  • Ja¨rvinen, A.-K., Tidholm, A., Bsenko, K., Ahlgren, E., Ilves, M., Ablad, B., Torkel, F., Bjerka˚s, E., Gundler, S., Lord, P., Wegeland, G., Adolfsson, E. y  Corfitzen, J. Efficacy of Enalapril for Prevention of Congestive Heart Failure in Dogs with Myxomatous Valve Disease and Asymptomatic Mitra Regurgitation (2002a) Journal of Veteterinay Internal Medicine 16 80–88
  • Menciotti, G. y Borgarelli, M. (2017a) Review of Diagnostic and Therapeutic Approach to Canine Myxomatous Mitral Valve Disease Veterinary Sciences 4(4) 47
  • Rush, J.E., (2002a) ACVECC Chronic Valvular Heart Disease in Dogs Ossu Symposium 26th
  • Strunz, M.C.,  Marcondes-Santos, M., Takada, J.Y.,  Fragata, F.S.,  y Mansur,  A.D. (2017a) Quality of Life Score as a Predictor of Death in Dogs with Degenerative Mitral Valve Disease Archivos Brasileiros de Cardiología 108(4): 347–353

INFORMACIÓN ADICIONAL

TABLAS

Tabla 1

VALOR CASO
VDd (mm) 4.8
SIVd (mm) 5.7
VId (mm) 36.6
PPd (mm) 9.9
SIVs(mm) 7.3
VIs(mm) 19.7
PPs(mm) 11.8
FE % 78
FA% 46
EPSS 0.02
Ai/Ao (eje corto 2D) 1.4
LVIDDn 1.8

Tabla 1: Valores de ecocardiografía.

 Tabla 2

PACIENTE REFERENCIA
AST 30.0U/L 19.0-70.0
ALT 35.2U/L 28.0-78.0
ALB 3.3g/dl 2.1-4.0
UREA 49.84mg/dl 10.0-68.0
GGT 7.8U/L 4.0-23.0
Ca 9.87mg/dl 6.0-12.0
ALP 12.3U/L 32.0-182.0
P 3.78mg/dl 2.0-7.0
TP 6.7g/dl 5.0-7.0
TC 175.13mg/dl 70.0-250.0
BILIRRUBINA 0.32mg/dl <=0.98
GLUCOSA 103.20mg/dl 50.0-120.0
CREA 0.97mg/dl 0.7-120.0
TRIGLICERIDOS 56mg/dl 400.-150.0
AMILASA 486U/L 580.0-2000.0
CK 83.9U/L 20.0-220.0

Tabla 2: Panel bioquímico del paciente.

Tabla 3

PACIENTE REFERENCIA
DENSIDAD 1032gr/l 1030gr/l-1050gr/l
COLOR Amarillo Amarillo claro
PH 6 5-7
PROTEINURIA Negativo Negativo
GLUCOSURIA Negativo Negativo
CUERPOS CETONICOS Negativo Negativo
BILIRRUBINURIA Negativo Negativo
UROBILINOGENO Normal Normal
HEMATURIA Negativo Negativo
NITRITOS Negativo Negativo
SEDIMENTO Negativo Negativo
LEUCOCITOS Negativo Negativo

Tabla 3: Urianálisis.

Tabla 4

PARAMETRO PACIENTE
VDd (mm) 6.0
SIVd (mm) 6.0
VId (mm) 29.3
PPd (mm) 6.7
SIVs(mm) 7.6
VIs(mm) 16.2
PPs(mm) 10.5
FE % 77
FA% 45
EPSS 1.0
Ai/Ao (eje corto 2D) 1.9
LVIDDn 1.47
E/A 1.25

Tabla 4: Valores de ecocardiografía en revisión de la patología cardíaca.

Tabla 5

PACIENTE VALOR REFERENCIA
Crea 0.99mg/dl 0.70-1.60
Fosforo 3.9mg/dl 2.0-7.0
Urea 49.89mg/dl 10-68
Proteínas totales 6.6g/dl 5.0-7.0

Tabla 5: Panel de bioquímicas renales en revisión de la patología cardíaca.

ILUSTRACIONES

Ilustración 1

ilustracion 1

Ilustración 1: Radiografía de tórax dorso-ventral.

Ilustración 2

Ilustración 2: Radiografía latero-lateral derecha de tórax.

ilustracion 2

 

Ilustración 3

ilustracion 3

Ilustración 3: Corte paraesternal derecho eje corto de ecocardiografía.

Ilustración 4

ilustracion 4

Ilustración 4: Corte apical izquierdo de cuatro cámaras de ecocardiografía.

Ilustración 5

ilustracion 5

Ilustración 5: Corte apical izquierdo con doppler en ecocardiografía.

Ilustración 6

ilustracion 6

Ilustración 6: Hematología

Ilustración7  Ilustración 7: Valores de T4 total.

ilustracion 7

Ilustración 8

ilustracion 8

 

Ilustración 8: Radiografía torácica dorso-ventral.

Ilustración 9

ilustracion 9r

Ilustración 9: Radiografía torácica latero-lateral derecha de tórax.

Ilustración 10:

ilustracion 10

Ilustración 10: Corte paraesternal derecho eje corto donde se observa cardiomegalia.

Ilustración 11:

Ilustración 11

Ilustración 11: Regurgitación a través de la válvula mitral.

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Los parásitos que pueden afectar a tu hurón

Las infecciones parasitarias externas son de los problemas más frecuentes que pueden afectar a la piel de los hurones. Estas infecciones cursan con síntomas y lesiones variadas; por ello aquí os mostramos información básica sobre los ácaros que las causan.

Garrapatas. Ixodex ricinus es la especie más frecuente entre los hurones domésticos, pudiéndonos encontrar otras especies en hurones que salen al exterior y tienen contanto con otros animales. Ocasionalmente la presencia de este parásito puede producir pequeñas heridas causadas por la acción mecánica del capítulo (la parte rostral de la garrapata), o en casos de infestaciones graves podrían llegar a producir anemias.

Ixodes ricinus
Ixodes ricinus

Pulgas. Se puede ver infectado por las pulgas del perro o del gato (Ctenocephalides sp.). La transmisión se produce por contacto directo con el portador o a través del medio ambiente. Suele causar una situación de prurito abundante, sin embargo, en esta especie no están descritas las reacciones de hipersensibilidad (alergias).

Sarna auricular. Otodectes cynotis es el ácaro causante de esta patología. Se aloja en los conductos auditivos, causando sensación de picor y abundante secrección marronácea, que no se ha de confundir con el cerumen fisiológico. La transmisión se produce por contacto directo con otro animal afectado (hurón, gato, perro) que en muchas ocasiones son asintomáticos.

Otodectes
Otodectes

Sarna del tronco o sarcóptica. Originada por Sarcoptes scabiei, se trata de una condicón muy pruriginosa y contagiosa, la cual habitualmente se desarrolla en el tronco, y en formas más localizadas, en las extremidades. Se transmite por contacto directo y a través del medio ambiente.

Sarna demodécica. Raramente descrita. Se caracteriza por coloración amarillenta en la zona perianal y peribucal; no suele ser causante de prurito.

Demodex hurón
Demodex hurón

El tratamiento se realiza a base de antiparasitarios externos, imidoclopramida, moxidectina, selamectina, fipronilo para pulgas, e ivermectina en casos de sarna. Al igual que en otras especies, se aconseja la prevención para evitar tener que combatir enfermedades ni plagas en nuestro hogar.

Las parasitosis del aparato digestivo son menos frecuentes que en el perro y en el gato, y afectan principalmente a animales jóvenes o inmunodeprimidos. Se diagnostican tras la exploración, signos clínicos compatibles y mediante un estudio coprológico.

Protozoos. Isospora putorii, I. Laidlawi, Eimeria putoris, E. Furonis, E vison, E ictidea, Cryptosporidium, Giardia intestinalis.

Isospora
Isospora

Nematodos. Toxocara cati, Toxascaris leonina,, Euparyphium melis, Uncinaria criniformis, Capillaria putorii, Capillaria mucronata. En zonas endémicas tambien son susceptibles de dirofilariosis.
Cestodos. Dypilidium caninum.

Los síntomas son los típicos de enfermedad gastrointestinal, como pueden ser vómitos, diarreas, dolor abdominal, tenesmo, debilidad, adelgazamiento o incluso deshidratación. En el caso de los protozoos puede llegar a producirse prolapso rectal. El tratamiento se realiza en función del tipo de parásito que presente, y suele ser a base de sulfamidas, metronidazol o selamectina.

Si quieres leer mas articulos sobre hurones: https://elblogdeabritos.wordpress.com/?s=hurones

Deborah García Martínez, especialista en especies exóticas HVA

Los parásitos que pueden afectar a tu conejo

Las infecciones parasitarias externas son condiciones que nos encontramos con frecuencia a los largo de la vida de nuestro conejo, por ello aquí os dejamos información sobre los parásitos que les pueden afectar, y así intentar prevenir e identificarlos con la mayor rapidez.

Oreja afectada por Psoroptes cuniculi
Oreja afectada por Psoroptes cuniculi

Sarna del tronco. Debida a ácaros como Sarcoptes Scabiei y Notoedres spp. Se observa habitualmente alopecia, eritema cuáneo, costras y prurito intenso.

Sarna auricular. Está causada por Psoroptes cuniculi y se trata se una infección frecuente. Es muy contagioso, se transmite a través del medio ambiente (las costras con parásitos pueden vivir hasta 21 días en condiciones de humedad y temperatura óptimas) y contacto directo con otros conejos portadores. Es causante de abundante picor y secrección en ambos pabellones auditivos marronácea o blanquecina, y en estadios más avanzados aparecen costras dando aspecto de mil hojas en la oreja que pueden ascender a lo largo del pabellon.

Psoroptes cuniculi
Psoroptes cuniculi

Cheyletielosis. Producida por el ácaro Cheyletiella parasitovax, que vive en la superficie de la epidermis. Los signos clínicos más típicos son un pelo de aspecto casposo, sobre todo en la línea dorsal del cuerpo. Puede haber zonas de alopecia, y disversos niveles de prurito. Muchos conejos son portadores sanos, y se transmite por contacto directo.

Cheyletiella conejo
Cheyletiella conejo

Leporacarus gibbus. La infectación transmitida por este ácaro suele ser poco patógena, con poco o ningún prurito. Muchos de los portadores son asintomáticos, y cuando presentan lesiones suelen ser en forma de alopecias y costras en el dorso del conejo.

Pulicosis. Se pueden infectar por pulgas de perro o gato (Ctenocephalides sp.) o del conejo común y liebre (Spilopsyllus cuniculli). Este último es uno de los agentes responsables de la transmisión del virus de la Mixomatosis. Normalmente las lesiones se dan en la cara, pabellones auriculares y a veces en el dorso. Pueden causar picor, alopecia y lesiones escamo-costrosas.

Miasis cutánea. Causada por la mosca Cuterebra spp., que pone sus huevos cerca de criaderos de conejos. Suele aparcer en épocas cálidas, las larvas migran a la piel del conejo, penetran por un orificio natural y forman nódulos subcutáneos en la línea dorsal de la espalda, los pliegues axilares e inguinales, en abdomen, y región perianal, sobre todo cuando hay diarreas o tras una herida.

Garrapatas. Hemaphysalis leporispalustris es la más frecuente. En infestaciones muy graves puede llegar a ocasionar anemia.

Tiriosis. Se trata de una infestación por piojos picadores Haemodipsus ventricosus. Suelen causar pérdida de pelo, pápulas y abundante prurito. Se transmite facilmente por contacto directo, y los animales más sensibles son los jóvenes, los de criadero o aquellos que presentan carencias alimenticias.
El tratamiento se realiza en función al tipo de parásito que presenta el conejo y las condiciones individuales del animal. Los medicamentos más habituales son ivermectina, moxidectina, imidacloprida, selamectina o lufenuron. El fipronil no debe usarse en conejos.

Las infecciones parasitarias internas o digestivas no son muy habituales en el conejo doméstico, entre las cuales las mas comunes son:

Coccidios del género Eimeria, causantes de enfermedad hepática (E. Stiedae) y de enfermedad intestinal (E. media, E. magna, E. Perforans, E. Irresidua, entre otros)
Nematodos. Passarulus ambiguus, normalmente no es patógeno, se encuentra en las heces del animal. Obeliscoides cuniculi afecta al estómago de los conejos. Balisascaris procyonis causa encefalitis.
Cestodos y trematodos. Los más destacados son Cittotaenia variabilis y Fasciola hepática. Esta última afecta a la vesícula biliar puediendo llegar a causar cuadros graves y como consecuencia la muerte del conejo.

Fasciola, imagen microscópica
Fasciola, imagen microscópica

El tratamiento se realiza en función del estado del animal, de los síntomas y del parásito que esté afectando, normalmente a base de sulfamida-trimetropim, toltrazuril, fenbendazol, ivermectina, selamectina o praziquantel.

Si quieres leer mas información sobre parásitos en conejos, puedes consultar el artículo sobre encephalitozoon: https://elblogdeabritos.wordpress.com/2014/08/11/poyo-conejo-afectado-por-encephalitozoon-cuniculi/

Deborah García Martínez, especialista especies exóticas

DISTOCIA Y ESTASIS FOLICULAR EN REPTILES

La distocia o retención de huevos es un problema común en reptiles, presente en aproximadamente un 10% de estos animales criados en cautividad. Se cree que es más común en lacértidos en su primera época de cría, hembras con historial previo de esta patología y hembras con puestas infértiles.

Hay multitud de etiologías posibles, entre ellas:

  • Sitio inapropiado para la puesta
  • Alteraciones de temperatura y humedad
  • Falta de exposición a luz solar
  • Inadecuada complementación de calcio
  • Déficit de vitamina D
  • Enfermedad ósea metabólica
  • Huevos infértiles o  anormales
  • Prolapso
  • Enfermedad del tacto reproductivo, absceso o tumor que afecta  al oviducto

Aunque en muchos casos resulta complicado determinar la causa, intentar descubrirla nos puede ayudar a corregir el problema y a intentar prevenirlo en el futuro.

Podemos diferenciar las distocias en dos tipos:

–          Obstructivas

Una distocia obstructiva resulta de la imposibilidad de expulsar uno o más huevos o fetos a través del oviducto y cloaca. La causa suele deberse a una deformación fetal, como huevos malformados o tamaño excesivo; o anomalía maternal,  como alteraciones en la estructura de la pelvis, anormalidades en el oviducto, o masas como abscesos o cálculos urinarios. Además, puede ser también consecuencia de una complicación durante la ovoposición, como fallo del posicionamiento de los huevos o rotura de huevo.

–          No obstructivas

Una gran cantidad de distocias vienen causadas por deficiencias en el manejo, tales como nutricionales, en temperatura, hábitat, deshidratación, o una mala condición física. Esto último es frecuente en hembras en cautividad pues al manejo le sumamos que  hacen menos ejercicio,  y poseen menos tono muscular. Esta causa es frecuente cuando son capaces de expulsar todos salvo uno o dos y el huevo es aparentemente normal.

Puesta del huevo retenido
Puesta del huevo retenido

DIAGNÓSTICO

Serpientes

Una historia de reciente ovoposición y la presencia visual de una masa ayuda en el diagnóstico en estas especies, aunque no siempre es así, como es el caso de la pitón. Es complicado también en especies vivíparas porque es más difícil el localizar al feto. También dificulta el hecho de controlar los días de gestación y ver si se está produciendo el parto o no. En ocasiones hay prolapso o pujos muy prolongados. Es útil el uso de la ecografía para poder salvar la vida del feto o al menos de la madre si este ya no está con vida.

Lagartos

Con frecuencia las iguanas se presentan con impactación,  anorexia y dolor abdominal. Sin embargo estos signos también lo son de una hembra grávida. En general responden rápidamente con un cambio en su comportamiento y la causa más frecuente es no tener un sitio apropiado para la puesta. Estos animales no toleran la distocia,  pudiendo resultar en su fallecimiento en pocos días; son capaces asimismo de producir gran cantidad de huevos infértiles, sin presencia de macho, suele en estos casos tratarse de huevos retenidos.

Quelonios

La única manera de determinar esta patología en tortugas es mediante radiografías o ciertos tipos de ecografías. Incluso así, el reconocer que se trata de un huevo retenido viene dado por la exploración del animal; el estado de la cloaca, la imagen de la cáscara de los huevos más fina, etc.

TRATAMIENTO

El tratamiento es dependiente del tipo de especie; normalmente se comienza pasadas 48 horas sin que evolucione la ovoposición o parto normal.

Uno de los métodos más comunes es la palpación manual, sobre todo en serpientes, aunque esta es una práctica arriesgada por el riesgo de ruptura del oviducto, prolapso, o muerte.

Lo más habitual, y útil como primer paso para tratar la distocia, es estimular la contracción del oviducto con tratamientos hormonales. Es frecuente el uso de la oxitocina en conjunto con otros métodos hormonales, prostaglandina E, atenolol, Calcio, que serán aplicados según el veterinario crea conveniente en cada caso en particular.

Otro de los métodos existentes en ovíparos es la ovocentesis percutánea, donde se trata de introducir una aguja estéril a través de la cloaca. Es peligroso por el hecho de contaminar la cavidad celómica con el contenido del huevo. Lo que se intenta conseguir con este procedimiento es reducir el tamaño del huevo, haciéndolo más sencillo para su expulsión, debiéndose de realizar a tiempo antes de 48 horas por la posible solidificación del huevo.

Cuando no es posible la resolución mediante métodos hormonales (por ejemplo en casos de distocia obstructiva) hay que recurrir a la cirugía, donde se puede realizar salpingectomía u ovariohisterectomía en aquellos casos en los que no se desea criar posteriormente.

3. cirugía tortuga
Cirugía de distocia en una tortuga
Estasis folicular en una iguana. Cirugía para resolución
Estasis folicular en una iguana. Cirugía para resolución

Por otro lado, en la estasis folicular preovulatoria,

los folículos se desarrollan en el ovario, pero la ovulación no llega a producirse. Según los folículos van creciendo desplazan y comprimen los órganos que se encuentran en la cavidad celómica, entre los que están el estómago y los pulmones.

Entre los signos clínicos se produce anorexia, letargia y disnea, a veces incluso infección de la cavidad celómica por rotura de un folículo, y en muchos casos el animal acaba falleciendo.

 

DIAGNÓSTICO
Es primeramente muy importante la anamnesis y una historia clínica completa para elaborar un diagnóstico diferencial con otras causas posibles como enfermedades renales o hepáticas, cardiopatías, obesidad,…
La palpación abdominal, al igual que en el caso de las distocias, ha de realizarse con cuidado por el riesgo de rotura de los folículos. Además, resulta muy conveniente una analítica sanguínea para ver los niveles de calcio y valorar las funciones renal y hepática.
Es de importante utilidad el uso de radiografía y ecografía para la diferenciación del estasis folicular.

4.Camaleon estasis folicular
Iguana con estasis folicular, Imagen radiográfica

TRATAMIENTO

El tratamiento de estos casos viene determinado por la administración de oxitocina, prostaglandinas, calcio, etc., llegando en muchos casos a la salpingectomía u ovariohisterectomía.  Pero lo más importante, así como en otros casos, es tratar de corregir la causa. Es muy común que se produzcan estas patologías por fallos en el manejo; la temperatura, humedad, los rayos ultravioleta, calidad  de la alimentación, son algunos de los déficits más encontrados en la clínica diaria.

 Es importante por lo tanto intentar corregir la causa de la distocia o estasis folicular, pues se trata de problemas recurrentes, y se debe evitar su incidencia en un futuro.

 

Deborah Garcia Martinez

Especialista especies exóticas Hospital veterinario Abros

Poyo: Conejo afectado por Encephalitozoon cuniculi

Poyo es un conejo toy de 3 meses de edad que vive desde hace un mes en casa de sus propietarios, hogar que no comparte con otros animales. Procede de un criadero especializado, donde convivía con más conejos, de los cuales desconocemos más datos. No está vacunado ni de Mixomatosis ni de Enfermedad vírica hemorrágica. Su dieta se basa habitualmente en pienso para juveniles y heno de alta calidad.
Se presenta en consulta tras sufrir un ataque convulsivo repentino, que no asocian a ningún traumatismo, del que recuperó a los pocos minutos, y vuelve a sucederle mientras lo exploramos.
A la exploración nos encontramos con signos compatibles con enfermedad del Sistema Nervioso Central: pérdida de equilibrio, cuello rígido, convulsiones, movimientos de pedaleo, nistagmo horizontal, estrabismo ventrolateral, estado mental deprimido, temblores, salivación.


Entre los diagnósticos diferenciales que incluyen estos signos clínicos:
• Encephalitozoonosis cuniculi
• Pasteurella multocida
• Neoplasia o absceso
• Epilepsia (idiopática o traumática)
• Traumatismo
• Toxoplasma
• Enfermedad metabólica (estadio final de una lípidosis hepática)
• Hipoxia
• Enfermedad cardiovascular
• Ingestión de sustancias tóxicas
• Herpesvirus

Dada la incidencia Encephalitozoonosis y la posibilidad de descartar algunas patologías como improbables por la anamnesis e historia clínica, y a la espera de los resultados de las pruebas realizadas, procedemos a ponerle suero y darle tratamiento con febendazol, vitamina B y anti-inflamatorio, ante los cuales, al poco tiempo, tiene una respuesta favorable. A las pocas horas es capaz de mantener el equilibrio y poco a poco comienza a comer y beber de manera normal.
A los dos días, en los cuales Poyo sigue una buena evolución, recibimos los siguientes resultados.

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A nivel renal, los valores eran:  BUN: 25 mg/dl y creatinina sérica : 1.8 mg/dl
Tras cuatro días hospitalizado con tratamiento y debido a la mejoría observada, Poyo recibe el alta para continuar con la medicación en su casa.
Lo último que sabemos de Poyo es que 3 meses después de haber acabado el tratamiento, continúa en perfecto estado, sin signos clínicos de la enfermedad.
La encephalitozoonosis es una enfermedad causada por un microsporidio parásito que puede afectar a gran variedad de hospedadores. Tiene un ciclo biológico directo y la transmisión ocurre a través de la exposición oral o respiratoria a esporas procedentes de la orina de animales infectados. Los conejos eliminan el parásito vía urinaria de manera intermitente en la fase inicial de la infestación, y las esporas pueden sobrevivir en el medio 6 semanas a una Tª de 22ºC.

Hay dos vías de trasmisión
o Horizontal: ingieren las esporas o las inhalan; éstas invaden el epitelio y penetran a través de las células del intestino hasta el torrente sanguíneo. A través de este, se diseminan las esporas hasta pulmones, hígado, riñones y cerebro (son los más afectados)
o Vertical o transplacentaria (en útero durante el desarrollo embrionario). Las esporas migran hasta la capsula anterior del cristalino.
En animales jóvenes (antes de los dos años de vida) se produce una reacción inflamatoria del cristalino, que causa una catarata capsular y acaba en uveítis facoclástica. A veces se frota el ojo por las molestias que le causan.

Catarata en el ojo de un conejo afectado por Encephalitozoon
Catarata en el ojo de un conejo afectado por Encephalitozoon

Esta enfermedad puede pasar inadvertida durante años, y aunque resulte curioso, la severidad de los síntomas no se relaciona siempre con la severidad de la enfermedad.
Signos característicos:
–  Típicos de nefritis intersticial crónica, poliuria/polidipsia, incontinencia, escocimiento de la piel por contacto con la orina, adelgazamiento y anorexia.

–  Asociados a encefalitis granulomatosa: ataxia, paresia, ladeo de la cabeza, rotación longitudinal, desplazamiento en círculos, nistagmo y estrabismo ventrolateral.

Encephalitozoon microscopio
Imagen microscópica de microgranulomas en cerebro de E. cuniculi en un conejo afectado de encefalitis

El tratamiento consiste por un lado en la administración de la medicación específica frente al parásito, y por otro en terapia de soporte y centrada en los signos clínicos concretos en cada caso.
Deborah García Martínez
Veterinaria especialista en especies exóticas
Hospital veterinario Abros

XIÑA, UN CASO DE CISTITIS IDIOPÁTICA FELINA:

Cistitis idiopática, cistitis intersticial o cistitis inflamatoria son diferentes nominaciones por las que se conoce a una patología en la que podemos observar un engrosamiento de la pared de la vejiga sin una causa física aparente, que es muy dolorosa y se caracteriza por la presencia de síntomas relacionados con la micción como eliminación fuera de la bandeja (periuria), sangre en la orina (hematuria), sensación constante de necesitar orinar (disuria) eliminando pequeñas cantidades de orina y vocalización mientras orina (estranguria).

Es una enfermedad de la que todavía no se entienden bien los mecanismos por las que se produce, se han observado muchas similitudes con la cistitis intersticial humana y los últimos estudios tanto en medicina humana como veterinaria nos inducen a pensar en que su manejo debe hacerse considerando el animal en conjunto y su situación particular (alimentación, grado de estrés al que está sometido, entorno en el vive…).

Por lo tanto, la clave del éxito está en un correcto diagnóstico, en la formulación por el veterinario de un paquete de medidas correctoras adaptadas a cada caso particular  y en el correcto cumplimiento por parte del propietario.

Caso de Xiña

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Historia clínica:

Xiña es una gatita común de 5 años de edad, vive en un piso dúplex sin más gatos y sin acceso al exterior. Solo come pienso de gama alta para gatos esterilizados. Tiene una habitación con “sus cosas” (arenero, comedero, bebedero y rascador) y acceso a toda la casa. Está correctamente vacunada y desparasitada y no ha tenido enfermedades anteriores. Las últimas semanas, la ven acicalarse de forma obsesiva, acude con más frecuencia al arenero (a veces no consigue orinar y otras solamente unas gotas) y ha empezado a orinar fuera de la bandeja y el color es rojizo . Los últimos días la escuchan quejarse mientras está orinando y eso es lo que más les preocupa.

Han estado a tratamiento con un antiinflamatorio y aunque parece que le alivia un poco, continúa con los mismos síntomas.

Perfil emocional de Xiña:

  • Contacto con la familia: generalmente busca y acepta el contacto.
  • Contacto con extraños: aparece al cabo de un rato pero no acepta que la toquen.
  • Grado de agresividad: nunca es agresiva.
  • Otros miedos: miedo ante estímulos específicos y desconocidos para ella.

Exploración física:

Condición corporal 3/5 (se encuentra en su peso ideal), exploración general normal salvo manifestación de dolor a la palpación de la vejiga. En la exploración dermatológica vemos alopecia autoinducida en abdomen ventral e ingle.

Diagnóstico diferencial de eliminación inapropiada

  1. Urolitiasis
  2. Cistitis idiopática felina
  3. Neoplasias
  4. Infección bacteriana del tracto urinario
  5. Comportamiento (marcaje…)

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Pruebas diagnósticas:

  • Ecografía: engrosamiento uniforme de la pared de la vejiga. No hay evidencia de cálculos o neoplasias. Hacemos punción ecoguiada de la vejiga para extracción de orina.
  • Urianálisis:

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◦    tira de orina: sangre +++, proteínas ++, leucocitos +++.

◦    sedimento urinario: eritrocitos, células epiteliales de descamación vesical, algún neutrófilo sin degenerar. No se observan bacterias.

  • Radiografía de abdomen: no se observan cálculos en el tracto urinario.
  • Cultivo de orina negativo.

Diagnóstico: cistitis idiopática felina.

Plan de tratamiento:

  • Analgésicos transmucosa oral los 5 primeros días.
  • Antiinflamatorios 6 días.
  • Cambio gradual del medio (enriquecimiento ambiental): En el siguiente enlace puede encontrar mas información sobre como evitar stress en gatos:   http://elblogdeabritos.wordpress.com/2012/11/01/por-que-mi-gato-orina-por-casa/
  • bandeja de arena: cambiar la bandeja cubierta que tiene ahora por una abierta y amplia. La arena debe ser aglomerante y sin fragancias. Proporcionar una bandeja adicional en un lugar tranquilo de la casa.
  • Comedero y bebedero: están situados muy cerca de la bandeja de arena, recomendamos alejarlos de la bandeja y proporcionar un bebedero adicional en otra zona separada.
  • Zonas de descanso: recomendamos permitir el acceso a todas las zonas de la casa que tenía restringidas por la eliminación de orina en ellas. Limpiar los puntos en los que orina con detergentes enzimáticos que eliminan los olores. Habilitar puntos altos a los que pueda acceder. En el siguiente enlace podéis ver las diapositivas de la conferencia celebrada el día 04/Abril/2013 sobre las necesidades de los gatos a la hora de vivir dentro de nuestras casas:
  • http://elblogdeabritos.wordpress.com/2013/04/08/como-disenar-un-hogar-acogedor-para-nuestro-gato/
  • Juego: aumentar la calidad del tiempo que le dedican a Xiña, jugando con ella e interaccionando.
  • Feromonas sintéticas ambientales.Digital StillCamera
  • Cambio de dieta: iniciamos un cambio gradual en 4 días a una dieta específica para el tratamiento y disminución de episodios de cistitis recurrentes. Utilizamos dieta seca y un aporte diario de dieta húmeda.

Evolución:

A los cuatro días, está comiendo la nueva dieta y la propietaria nos dice que ya ha incorporado varios de los cambios que le hemos aconsejado.

A las dos semanas, la mejoría es notable. Sólo orina en las bandejas y no han vuelto a ver la arena y el color de la orina es normal.

Al mes ya se aprecia el crecimiento normal del pelo en abdomen.

Cuatro meses después, Xiña continúa con su dieta y sin ningún síntoma de enfermedad.

 

Elena Diéguez Ordoñez

Veterinaria Hospital veterinario Abros

 

 

 

 

¿TIENE MI PERRO UNA ALERGIA ALIMENTARIA?

Antes de contestar a esta pregunta vamos a recordar brevemente la diferencia entre alergia e intolerancia alimentaria.
Aunque pueden presentarse con síntomas similares y a pesar de que ambos problemas se deben a reacciones adversas al alimento la intolerancia es una respuesta FISIOLÓGICA anormal y puede deberse a causas metabólicas (p.ej intolerancia a la lactosa), tóxicas (toxinas bacterianas o fúngicas presentes en los alimentos), farmacológicas…mientras que las alergias alimentarias se producen porque el organismo reconoce un alérgeno en el alimento y activa el sistema INMUNITARIO para luchar contra él.
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Aproximadamente un 10% de las consultas causadas por alergias el los perros tienen su origen en una reacción a cierto tipo de alimentos.
Estas alergias no se deben siempre a nuevos compuestos en la dieta, puede que nuestro perro lleve comiendo durante mucho tiempo los mismos alimentos pero un cambio en su sistema inmunológico hace que empiece a responder de forma diferente, por eso aunque suelen aparecer los síntomas en animales jóvenes pueden mostrar síntomas perros de meses a perros de 13 o 14 años.

¿Cuáles son los síntomas de una alergia alimentaria?

Los síntomas de una alergia alimentaria pueden aparecer de forma inmediata (minutos a horas) o de forma tardía (horas a días) tras la ingesta del alimento.
El principal síntoma es un prurito (picor) intenso, generalizado, no estacional y que responde mal a la terapia con corticoides, suele acompañarse de pérdida de pelo y eritema (enrojecimiento) de la piel.
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También son habituales las otitis recurrentes, a veces son el único síntoma que presenta un perro con este tipo de alergia .
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De forma secundaria nuestras mascotas pueden sufrir piodermas recurrentes (infecciones), dermatitis por malassezia…
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Algo menos frecuentes son los síntomas gastrointestinales (vómitos y/o diarreas), hay estudios que apoyan la teoría de que perros con mala digestión tienen mayor carga antigénica en el intestino, las proteínas son digeridas e hidrolizadas quedándose en pequeñas fracciones que difícilmente inducen una respuesta alérgica, si la digestión no es completa por lógica hay más alérgenos que son esas proteínas mas “grandes”.
Más raramente pueden aparecer síntomas respiratorios, oculares o neurológicos.
¿Cómo se diagnostica una alergia alimentaria?
Aunque hay test de realización in vitro, con muestras de sangre que pueden ayudar al diagnóstico, aún son muy discutidos como técnica fiables para basar todo el diagnóstico en ellos.
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La base para diagnosticar una alergia alimentaria es lo que se denomina “dieta de eliminación”.
Esta puede realizarse de dos formas, mediante la preparación de una dieta casera o con la alternativa comercial.
Si optamos por preparar una dieta casera se suele utilizar una fuente de hidratos de carbono como la patata o el arroz y como única fuente de proteína una carne o pescado que no forme parte de la composición habitual de las dietas comerciales. Solemos escoger conejo, pavo o caballo. A la hora de preparar la dieta hay que evitar las” contaminaciones cruzadas” y no utilizar cuchillos o tablas de cortar para otras carnes pues podríamos obtener resultados engañosos.
La opción comercial de estas dietas se basa en dos conceptos diferentes.
El primero son piensos cuyas proteinas se someten a una “hidrólisis” , un procedimiento que fracciona lo que para el perro es el alérgeno de forma que este no “ encaja “ en los receptores del animal y por tanto no produce la reacción inmunológica.
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El otro concepto de dieta comercial de eliminación se parece a la dieta casera en cuanto a que basa su composición en alimentos que nos son utilizados de forma habitual en pienso como puede ser el pato, salmón, ciervo, etc…
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Al igual que en las dietas caseras las líneas de producción de estos piensos deben garantizar la no contaminación con otros componentes (lo ideal son las marcas que utilizan una línea de producción en exclusiva para estos alimentos)
Estas dietas deberán ser administradas por un período de entre 6 a 12 semanas, si nuestra mascota padece una alergia alimentaria los síntomas en ese tiempo disminuirán de forma muy notable o incluso desaparecerán por completo.

Cuando realizamos este tipo de dietas, tanto caseras como comerciales, debemos ser muy conscientes de que para que el resultado sea fiable nuestra mascota no puede tomar ningún otro tipo de alimento (golosinas, galletas, huesitos, complejos vitamínicos…)
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Para concluir con certeza que un perro padece este tipo de alergia podemos realizar lo que se conoce como prueba de provocación que consiste en volver a la dieta antigua y en un corto periodo de tiempo (pueden ser de horas a pocos días) volverá a mostrar los mismos síntomas.

Tratamiento:

Una vez diagnosticado hay dos formas de tratar el problema o bien con una dieta casera a la que periódicamente podemos incorporar nuevos ingredientes y comprobar si causan alergia o no. Además de suplementar con vitaminas y minerales para que la alimentación sea completa y balanceada o mantener con dietas comerciales hipoalergénicas que demuestren no provocar síntomas.
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Marta Fernández Llano

Veterinaria Hospital veterinario Abros

Otras enfermedades transmitidas por garrapatas, menos frecuentes

HEPATOZOONOSIS

            La hepatozoonosis es una enfermedad causada por Hepatozoon canis (también H.americanum en EEUU), de distribución mundial y transmitido por garrapatas de la especie Rhipicephalus sanguineus. Sin embargo, esta transmisión se produce, a diferencia de otras enfermedades transmitidas por garrapatas, por la ingestión de garrapatas infectadas por el parásito. También se puede transmitir a través de la ingestión de carne o vísceras con quistes y vía transplacentaria.

PRESENTACIÓN CLÍNICA

En el organismo del animal tienen lugar diferentes fases del ciclo del parásito, las cuales se desarrollan en diferentes localizaciones, entre las que están los leucocitos (sobre todo neutrófilos aunque también monocitos), bazo, hígado, pulmones, médula ósea, músculo estriado… Durante la fase tisular, el parásito pude inducir una inflamación piogranulomatosa que redunda en enfermedad clínica.

En la mayoría de los animales se desarrolla una infección subclínica permaneciendo generalmente asintomáticos. La mayoría de los casos en los que se produce enfermedad clínica de diferente gravedad tienen lugar en animales jóvenes o inmunodeprimidos.

Los signos clínicos más frecuente son:

–          Fiebre, apatía, pérdida de peso e hiperestesia en regiones paraespinales.

–          También son frecuentes la anorexia, anemia, depresión, secreción ocular y nasal, mialgia, artralgia, rigidez y signos gastrointestinales, pudiendo llegar a emaciación en casos de elevadas parasitemias.

–           Además podemos observar alteraciones relacionadas con problemas a cualquier nivel debido a la inflamación piogranulomatosa de la fase tisular.

DIAGNOSTICO

HALLAZGOS LABORATORIALES

En el hemograma es frecuente encontrar leucocitosis neutrofílica con o sin desviación a la izquierda. En algunos casos también puede observarse diferentes grados de anemia, eosinofilia y/o trombocitopenia. Podemos encontrarnos diferentes alteraciones bioquímicas en función de los órganos afectados.

En algunos casos se documentó la aparición de reacciones periósticas osteoproliferativas, relacionadas con la inflamación de las fases tisulares musculares, apareciendo más frecuentemente en animales jóvenes en crecimiento.

IDENTIFICACIÓN DEL AGENTE CAUSAL

El diagnóstico definitivo se realiza por la demostración del agente causal en sangre, médula ósea u otros tejidos del animal, y esto se puede realizar por medio de diferentes métodos:

–          Observación de los gametocitos en el interior de neutrófilos en frotis sanguíneos o de médula ósea. La visualización del mismo confirma la enfermedad, pero la sensibilidad de esta técnica disminuye en casos de parasitemias bajas.

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–          PCR: la presencia de ADN del parásito mediante técnicas de PCR también confirma la enfermedad.

–          Las pruebas serológicas para Hepatozoon canis no parecen aportar buenos resultados hasta el momento.

–          También puede observarse la presencia del parásito en biopsias musculares, pero esta no es una técnica que se utilice de rutina debido a que se trata de un proceso más invasivo.

TRATAMIENTO

Hasta el día de hoy no existe ninguna farmacoterapia que erradique el agente del organismo, por lo que son frecuentes las recidivas.

El toltrazuril (solo o en combinación con sulfatrimetropin o clindamicina) se utiliza con una buena eficacia y muy buenos resultados, disminuyendo la parasitemia y logrando la mejoría clínica y la ausencia de recidivas durante periodos prolongados.

El dipropionato de imidocarb parece contribuir a la disminución de la parasitemia y los signos clínicos.

Algunos estudios también demuestran cierta eficacia de la Doxiciclina en el control de la hepatozoonosis.

Según la gravedad de cada caso en particular será necesario establecer un tratamiento de sostén adecuado.

 HEMOPLASMOSIS

            La hemoplasmosis (también conocida como hemobartonelosis) es una enfermedad causada por micoplasmas, más frecuente en el gato (producida por Micoplasma haemofelis, M. Haemominutum y M.turicensis) que en el perro (principalmente M. haemocanis). En el caso de los gatos, M. haemofelis presenta una mayor frecuencia y patogenicidad, siendo los tres oportunistas en gatos positivos a FIV o FeLV.

La transmisión se produce a través de artrópodos “chupadores de sangre”, principalmente pulgas, pero también otros como las garrapatas. No se conoce con exactitud si también puede producirse vía uterina, durante el parto y/o la lactancia.

PRESENTACIÓN CLÍNICA

Podemos decir que el transcurso de la enfermedad presenta 4 fases. Una primera fase preparasitémica sin observarse signos clínicos de unos 2-17 días de duración. A continuación se produce la parasitemia con aparición de la sintomatología clínica y la presencia del agente causal en sangre; esta fase puede presentar diferentes grados de gravedad en función de la especie implicada, estado del animal… pudiendo causar la muerte en algunos casos. Si supera esta fase  pasará 2-4 meses en una fase de recuperación en la que se puede observar una leve anemia que tiende a la normalidad y en la que no es habitual que aparezcan signos clínicos. Finalmente el animal puede quedar como portador asintomático con recidivas poco frecuentes.

Los signos clínicos se relacionan con la instauración de un cuadro hemolítico de gravedad variable, por lo que podemos encontrarnos con palidez de mucosas (anemia), decaimiento, anorexia, ictericia…

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DIAGNÓSTICO

HALLAZGOS LABORATORIALES

–          El principal hallazgo es la presencia de anemia regenerativa. Además es frecuente la aparición de leucocitosis.

–          También pueden aparecer alteraciones bioquímicas como aumento de transaminasas, fosfatasa alcalina, bilirubinemia, incremento de la urea, azotemia…

DEMOSTRACIÓN AGENTE CAUSAL

La demostración de la presencia de los hemoplasmas en sangre confirma el diagnóstico. Para ello en ocasiones es suficiente con realizar un frotis sanguíneo y observar los hemoplasmas en los eritrocitos, aunque es una prueba con una relativamente baja sensibilidad.

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Hoy en día existen técnicas de PCR para demostrar la presencia de estos en sangre con una elevada sensibilidad y especificidad.

TRATAMIENTO

La Doxicilina es el tratamiento de elección, además del correspondiente tratamiento de soporte necesario en cada caso. La enrofloxacina también parece ser efectiva en el tratamiento de la hemoplasmosis y el dipropionato de Imidocarb puede contribuir a disminuir la parasitemia.

 BORRELIOSIS

Se trata de una enfermedad causada por bacterias del complejo Borrelia Burdogferi, que son transmitidas principalmente por garrapatas del género Ixodes.

PRESENTACIÓN CLÍNICA

–          La característica clínica más significativa es la presencia de cojeras crónicas recidivantes que pueden afectar a diversas extremidades, que pueden aparecer de forma aguda y remitir al cabo de pocos días.

–          También puede observarse fiebre, inflamación articular, linfadenopatía, letargia y pérdida de apetito, así como marcha rígida, espalda arqueada, dificultad respiratoria…

–          Aunque no es frecuente, algunos perros desarrollan una enfermedad renal progresiva que si no se detecta a tiempo puede desencadenar en la muerte del animal. En algunos casos se relacionó la borreliosis con alteraciones cardíacas y neurológicas.

En perros son muy poco frecuentes los eritemas típicos de la enfermedad de Lyme humana.

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico clínico de la borreliosis es difícil, ya que presenta signos comunes a otras enfermedades. Para su diagnostico es necesario la detección bien de anticuerpos mediante pruebas serológicas o la presencia de ADN por técnicas de PCR. La presencia de anticuerpos no indica infección activa, por lo que los resultados deben ser tomados en combinación con el cuadro clínico y la respuesta al tratamiento, que suele aparecer tras 48 horas tras haber empezado el mismo.

TRATAMIENTO

El tratamiento de la borreliosis se basa en la antibioterapia, siendo los antibióticos con mayor eficacia las tetraciclinas y los derivados de la penicilina. Los dos más utilizados son la amoxicilina y la doxicilina, con una eficacia similar.

BARTONELOSIS

Se trata de una enfermedad producida por bacterias gram-negativas del género bartonella, que afecta a gatos y perros, pero también a otras especies entre las que se encuentra el ser humano.

En el perro y el gato la principal forma de contagio es a través de artrópodos hematófagos, principalmente pulgas, pero también otros como por ejemplo las garrapatas.

PRESENTACIÓN CLÍNICA

En la mayoría de los casos no presenta signos clínicos evidentes, siendo estos más frecuentes en perros.

Cuando aparecen signos clínicos los más frecuentes son los relacionados con problemas cardíacos:

–          Endocarditis bacteriana con aparición de vegetaciones. Si no es tratada rápidamente es mortal porque produce estenosis, insuficiencia o ambos problemas.

ecocard

–          Miocarditis con arritmias de diferente gravedad, en el que el corazón aparece estructuralmente sano sin que se observen alteraciones ecocardiográficas.

También se pude observar fiebre, tos, cojera, poliartritis, secreción nasal, signos gastrointestinales, agrandamiento de hígado y/o bazo, u otras alteraciones derivadas de una inflamación piogranulomatosa que puede aparecer en diferentes localizaciones.

DIAGNÓSTICO

HALLAZGOS LABORATORIALES

–          Puede observarse una amplia variedad de alteraciones laboratoriales, aunque hay casos en los que no se observan evidencias.

–          También es frecuente encontrar un aumento de las enzimas hepáticas así como hipoalbuminemia.

IDENTIFICACIÓN DEL AGENTE CAUSAL

El diagnóstico definitivo se realiza demostrando la presencia del parásito, que puede realizarse principalmente por dos métodos:

–          Hemocultivo o cultivo de tejidos afectados. Los principales inconvenientes de estos métodos son la necesidad de utilizar medios de cultivo especiales y el tiempo necesario para obtener resultados.

–          Demostración del ADN mediante técnicas de PCR.

TRATAMIENTO

El tratamiento se basa en la utilización de antibióticos durante largos periodos de tiempo, normalmente un mínimo de 4-6 semanas de duración. Aquellos antibióticos que han sido utilizados con cierta eficacia son azitromicina, doxiciclina, eritromicina, amoxicilina, tetraciclinas…

Otros artículos sobre enfermedades transmitidas por garrapatas puede encontrarlos en estos enlaces:

Enfermedades transmitidas por garrapatas

Piroplasmosis y erhlichiosis

 

Miguel Gómez Gómez

Veterinario Hospital veterinario Abros

Piroplasmosis y erhlichiosis

PIROPLASMOSIS

También conocida como babesiosis, es una de las enfermedades trasmitidas por garrapatas más frecuentes en España, siendo endémica en determinadas zonas, como por ejemplo en Ourense. Se trata de una enfermedad producida por un protozoo del género Babesia/Theileria, habiendo diferentes presentaciones en función del estado del animal afectado, la especie/cepa involucrada en cada caso, etc. A pesar de los avances tecnológicos actuales, la babesiosis canina presenta ciertas dificultades relacionadas, sobre todo, con la identificación de la cepa concreta presente en cada caso así como con la dificultad para encontrar tratamientos eficaces frente a determinadas especies.

En España se aisló con mayor frecuencia Babesia canis, aunque también se vieron casos de babesiosis producidos por Theileria annae (Babesia microti like), endémica en el noroeste de la península ibérica.

TRANSMISIÓN:

La principal forma de transmisión es a través de los respectivos vectores, pero también se observaron otras vías de infección como las transfusiones de sangre, material contaminado, vía transplacentaria… Las garrapatas, tras alimentarse de un animal parasitado, pueden transmitir el protozoo a otros animales.

PRESENTACIÓN CLÍNICA:

La severidad de los signos clínicos son muy variables, desde infecciones subclínicas (que no producen enfermedad), diferentes grados de anemia, hasta fallo multiorgánico con riesgo de muerte. Los principales factores que lo determinan son la patogenicidad de la especie de babesia implicada, la co-infección con otros agentes transmitidos por garrapatas, la edad, respuesta inmunitaria del hospedador…

ictericia perro

La presentación típica de la enfermedad se caracteriza por un cuadro hemolítico, con fiebres altas, letargia, anemia, trombocitopenia (disminución de plaquetas), ictericia… que en ausencia de tratamiento puede conducir al shock, fallo renal severo y finalmente la muerte del animal. Sin embargo, ciertos animales son capaces de sobrepasar esta fase y bien quedar como portadores asintomáticos, bien producir signos de la fase crónica de la enfermedad, caracterizados por  fiebre intermitente, depresión moderada, anemia, trombocitopenia, miositis y artritis.

Como ya indicamos anteriormente, la severidad de la babesiosis es muy variable, pero a nivel práctico podemos diferenciar entre babesiosis “no complicada” o “complicada”. En el primer caso, el principal problema es la anemia producida por la destrucción de los glóbulos rojos, que puede causar la muerte del animal si no se detiene la misma. En el caso de la “complicada” se ponen en evidencia síntomas relacionados con la afectación de otros sistemas, como fallo renal agudo, alteraciones cerebrales, coagulopatías, alteraciones gastrointestinales y oculares y problemas respiratorios; este cuadro clínico tiene un pronóstico peor, requiriendo la hospitalización del animal y su control exhaustivo para controlar las diferentes alteraciones.

DIAGNÓSTICO:

HALLAZGOS LABORATORIALES:

Los hallazgos laboratoriales varían en función del tipo de presentación, siendo los más destacados  la presencia de anemia regenerativa, trombocitopenia de grado moderado a severo y anormalidades leucocitarias variables. En algunos casos puede haber aumento de la urea o BUN y, en caso de babesiosis complicada, alteraciones relacionadas con alteraciones en otros órganos y sistemas.

En ambos casos es frecuencia la presencia de hiperglobulinemia e hiperproteinemia caracterizada por una gammapatía policlonal.

hemato piro

IDENTIFICACIÓN AGENTE CAUSAL

La aparición de los signos clínicos de fase aguda y las alteraciones hematológicas típicas de ésta (anemia regenerativa y trombocitopenia) en determinadas épocas del año en zonas endémicas hacen muy sugerente el padecimiento de babesiosis. En muchos casos el diagnóstico definitivo se realiza por visualización directa del protozoo en frotis sanguíneo, siendo un método muy sencillo y accesible.

babesia canis

La visualización del parásito en el frotis sanguíneo baja mucho su sensibilidad en aquellos casos crónicos o en infecciones subclínicas, así como en casos producidos por las llamadas babesias pequeñas o microbabesias, entre las que se encuentra T. annae. En estos casos sugerentes de babesia en los que no se observa en agente causal son necesarias otras pruebas complementarias para buscar la presencia del protozoo. Estos son fundamentalmente de dos tipos:

–          Pruebas serológicas: buscan la presencia de anticuerpos frente a las diferentes especies de babesia.

–          PCR: demuestra la presencia de ADN del protozoo en la sangre.

TRATAMIENTO:

El tratamiento depende del contexto clínico de cada paciente, incluyendo terapia de soporte (especialmente importante en pacientes complicados) y el tratamiento antiprotozoario específico. En este punto hay que tener en cuenta que no todas las especies de babesia responden igual al mismo antiprotozoario. Debido a esto es importante conocer la especie de babesia involucrada, aunque esto puede tardar varios días.

imizoltransfusion2

Por lo tanto, un punto de partida necesario sería la diferenciación morfológica del parásito (grande o pequeño) así como la identificación de posibles complicaciones.

La mayoría de los casos responden bien a los 3-7 días y a los 15 días el hemograma está normalizado.

 

PREVENCIÓN:

La mejor forma de prevención es el mantener al perro libre de garrapas. Se cree que necesitan permanecer 2-3 días sobre el animal para transmitir la enfermedad. En nuestra zona la presencia de garrapatas tiene lugar durante todo el año, observándose casos de piroplasmosis  a lo largo de todo el año, siendo más frecuentes en primavera-otoño y mucho menos en los meses más caluros del año, como podemos ver a continuación:

Grafico prevención

Realizar pruebas a los donadores para detectar posibles infecciones sublínicas.

Existe vacuna para inmunizar frente a B.canis, pero no evita la enfermedad (solo disminuye la severidad de la misma) y no es efectiva frente a otras especies.

En gatos no se observan casos de babesiosis en España. Cytauxzoon felis es un pequeño piroplasma del género Theileria que fue descrito en EEUU, pero no hay evidencias sobre su presencia en gatos enfermos en nuestro país.

EHRLICHIOSIS/ANAPLASMOSIS

Se trata de una enfermedad transmitida por garrapatas y producida por bacterias intracelulares de forma cocoide (ricketsias) de los géneros Ehrlichia spp y Anaplasma spp, que se presenta en forma intracitoplasmática en grupos de organismos llamados mórulas. Es una enfermedad de distribución mundial, donde se aislaron diversas especies de ambos géneros, siendo las más frecuentes en nuestra área de trabajo la Ehrlichia canis, Anaplasma platys (o E.platys) y Anaplasma phagocytophilum (también conocida como E.equi).

PRESENTACIÓN CLÍNICA

La enfermedad producida tanto por A. platys como A. phagocytophilum es frecuentemente asintomática o subclínica, sin observarse signos evidentes. En el primer caso suele provocar cuadros de leve fiebre, trombocitopenia, signos oculares (uveítis…), mientras que las infecciones por A. phagocytofila se caracteriza habitualmente por un cuadro inespecífico asociado a poliartritis. Por otro lado, E. canis es la que generalmente causa una enfermedad más grave, además de ser la más frecuentemente aislada, y consta de 3 fases: aguda, subclínica y crónica. En la fase aguda se caracteriza por la presencia de vasculitis, comienza 1-3 semanas post-infección y dura entre 2 y 4 semanas, sobreviviendo la mayoría de los perros inmunocompetentes. A esta le sigue una fase subclínica, que puede durar varios años y da lugar a la fase crónica. En esta última es donde se producen las alteraciones más graves, y gran parte de ellas están relacionadas con reacciones inmunes frente al parásito. Los principales signos clínicos son:

–          Fiebre y signos inespecíficos como apatía, anorexia, letargia, pérdida de peso…

sangrado narizpetequias

–          Evidencias de sangrado, palidez de mucosas y aumento de tamaño de hígado, bazo y ganglios linfáticos.

–          Poliuria/polidipsia con presencia de proteinuria pueden observarse en casos en los que se haya instaurado una enfermedad renal.

–          Rigidez, intolerancia al ejercicio y articulaciones inflamadas y dolorosas se reconocen en perros con poliartritis secundaria a infecciones por ehrlichia.

–          También pueden observarse alteraciones oculares y respiratorias así como signos neurológicos.

DIAGNÓSTICO

Se basa en la presencia de alteraciones clínicas típicas de la Ehrlichiosis y la demostración de la presencia del agente causal.

HALLAZGOS LABORATORIALES:

–          La pancitopenia (trombocitopenia, anemia y neutropenia) se considera un signo clínico de la ehrilichiosis, aunque puede observarse cualquier combinación, siendo al trombocitopenia el hallazgo más frecuente.

–          Las alteraciones bioquímicas más frecuentes son la hipoalbuminemia, hiperglobulinemia y hipergammaglobulinemia. También pueden aparecer alteraciones en parámetros renales, enzimas hepáticas…   

HEMATO PACNITOPENIA     

DEMOSTRACIÓN AGENTE CAUSAL:

–          Observación de mórulas: la visualización de mórulas confirma el diagnóstico, pero es inusual, excepto en casos en los que están implicadas cepas que parasitan granulocitos.

ehrlichia 3

ehrlichia–          Determinar la presencia de anticuerpos frente a una determinada especie de Ehrlichia/Anaplasma mediante pruebas serológicas. Debido a que la mayoría de los animales con ehrlicihosis evoluciona hacia una fase crónica, se recomienda tratar a todos los animales en los que se detecten anticuerpos, aunque estos estén en una fase subclínica y asintomática. Los anticuerpos puede no detectarse hasta pasados 20 días de la infección, por lo que en casos agudos podemos tener falsos negativos.

–          PCR: mediante este tipo de análisis se demuestra la presencia de ADN de una determinada especie Ehrlichia/Anaplasma, confirmando la presencia de la misma.

TRATAMIENTO

En cada caso particular necesitaremos establecer una correcta terapia de soporte así como controlar las posibles complicaciones secundarias, además de establecer un correcto tratamiento para eliminar la bacteriemia.

El tratamiento de elección es la Doxiciclina. También se demostró la eficacia de la Tetraciclina, Cloranfenicol, Enrofloxacina… El Dipropionato de Imidocarb también se ha empleado con cierta eficacia en el tratamiento de la ehrlichiosis canina.

En ciertos casos se pueden apreciar fenómenos inmunomediados de destrucción de eritrocitos y/o plaquetas, por lo que puede ser beneficiosa la utilización de corticoides.

PREVENCIÓN

La prevención de la Ehrlichiosis se basa en mantener a los animales libres de garrapatas.

EHRLICHIOSIS FELINA

Muchos autores consideran que el gato tiene mucha menor predisposición que el perro de padecer ehrlichiosis, y las posibles razones para esto son varias: posible resistencia inmunitaria innata, menor patogenicidad en esta especie, menor exposición al vector, incluso se relaciona con el hábito de acicalarse (puede hacer que las garrapatas permanezcan menos tiempo sobre el animal), etc.

En nuestro país se han detectado tanto gatos seropositivos como positivos mediante técnicas de PCR, pero no se ha podido secuenciar el agente causal. También se detectaron títulos positivos de anticuerpos frente a A. phagocytophilum, sin conocerse con exactitud si ello implica enfermedad.

La fiebre es el signo clínico más constante en gatos con Ehrlichiosis, aunque también pueden aparecer otros como depresión, letargia, anorexia, pérdida de peso, esplenomegalia, cuadros hemorrágicos, digestivos, oculares y articulares.

Las alteraciones laboratoriales son similares a las encontradas en la especie canina y el tratamiento de elección es igualmente la Doxiciclina.

Mas información sobre enfermedades transmitidas por garrapatas en :

Enfermedades transmitidas por garrapatas

Otras enfermedades transmitidas por garrapatas, menos frecuentes

 

Miguel Gómez Gómez

Veterinario Hospital Veterinario Abros