Evolución de la degeneración mixomatosa de la válvula mitral a propósito de un caso clínico.

RESUMEN

En el presente artículo se describe un caso de endocardiosis mitral en fases preclínicas. El paciente es un perro macho, de tamaño mediano y de 14 años den edad sin sintomatología previa de patología cardíaca, que se presenta en consulta para revisión geriátrica y vacunación. En la exploración se aprecia soplo holosistólico grado III/VI con punto de máxima intensidad en zona de ápex izquierdo. Se realizan radiografías torácicas y ecocardiografía para determinar la etiología del soplo, así como análisis rutinarios debido a la edad avanzada del paciente. Se diagnostica una degeneración mitral en estadio B1, por lo que no se prescribe tratamiento y se recomienda control anual. Un año más tarde, se aprecia que el soplo holosistólico progresa a grado IV/VI. Se realizan radiografías y ecocardiografía, donde se observa cardiomegalia, por lo que se determina que la enfermedad ha avanzado a un estadio B2. Se administra Pimobendan como tratamiento, control de la frecuencia respiratoria en reposo y reevaluación semestral.

 

INTRODUCCIÓN

La degeneración mixomatosa de la válvula mitral supone el 70% de las enfermedades cardiovasculares diagnosticadas en la especie canina y afecta al 30% de los perros mayores de 13 años. (Heidi G et all 2012).

Es una patología progresiva, con cambios sutiles de la estructura valvular que preceden al desarrollo de disfunción valvular clínicamente evidente. En estadios iniciales se manifiesta por un soplo cardíaco que se detecta a partir de los 6 años.

Estadio A Estadio B Estadio C Estadio D
Ausencia de enfermedad.

 

Enfermedad cardíaca documentada. Signos clínicos pasados/actuales. Insuficiencia cardíaca refractaria.
Animales predispuestos, perros de razas pequeñas, geriátricos. Estadio B1 Estadio C1 Sin respuesta a terapia médica.
 

Asintomáticos sin cardiomegalia.

No signos de insuficiencia cardíaca, signos de insuficiencia cardíaca pasados.
Estadio C2
Insuficiencia cardíaca leve a moderada.
Estadio B2
Asintomáticos con cardiomegalia.
Estadio C3
Insuficiencia cardíaca severa, requiere terapia de urgencia.

Esta enfermedad puede afectar a cualquier raza, pero perros de pequeño tamaño, como: Caniches miniatura, Pomeranian, Yorkshire Terrier, Chihuahuas se ven sobrerrepresentadas. Destacar el Cavalier Kings Charles, con una prevalencia especialmente alta y con sintomatología clínica a edades tempranas (Francis W.K.Smith et all 2016).

La etiología de la endocardiosis mitral es desconocida, no obstante se cree que hay factores genéticos que parecen ser importantes, ya que, el estudio genético del Cavalier King Charles reveló dos regiones cromosómicas que están asociadas con esta patología, pero no se han identificado los genes causantes específicos (Francis W.K.Smith et all 2016).

Con el objetivo de protocolizar la evolución de esta patología, la Asociación Americana de Cardiología Veterinaria (ACVIM) publica una guía donde detalla las diferentes fases, citadas a continuación (C. Atkins et all 2009).

ANAMNESIS

Se presenta en consulta un cánido macho, cruce de raza mediana, de 10,500 kg de peso y 14 años de edad, para revisión rutinaria y vacunación. Dieta comercial de gama alta, vida interior y no convive con más animales. El propietario refiere que el apetito y actividad son normales. Calendario de vacunación y desparasitación adecuados.

EXAMEN FÍSICO

El paciente se muestra activo y alerta, respuesta a estímulos y posición corporal normales. Su condición corporal es de 3/5. La temperatura rectal es de 38,5ºC (38,0ºC -39,0ºC), mucosas rosadas y tiempo de rellenado capilar menos de dos segundos. Los linfonodos son de tamaño y consistencia normales. A la auscultación pulmonar no muestra alteraciones así como  frecuencia respiratoria de 30 (15-30) respiraciones por minuto (r.p.m.). La auscultación cardíaca muestra arritmia sinusal respiratoria, soplo holosistólico de grado III/VI con punto de máxima intensidad en hemitórax izquierdo, zona de ápex izquierdo, que irradia a hemitórax derecho y frecuencia cardíaca de 110 (90-140) latidos por minuto (l.p.m.). Presenta pulso femoral fuerte y sincrónico.

LISTA DE PROBLEMAS

En base a la anamnesis y al examen físico del paciente, la lista de problemas y los diagnósticos diferenciales son los siguientes:

Soplo holosistólico grado III/VI con punto de máxima intensidad en ápex izquierdo que irradia a hemitórax derecho.

Diagnósticos Diferenciales

Patologías cardíacas:

Adquiridas:

Endocardiosis mitral

Endocarditis mitral

Cardiomiopatía dilatada

Miocarditis

Neoplasia

Congénitas:

Displasia Mitral

Conducto arterioso Persistente.

Patologías no cardíacas.

Anemia

Deshidratación

Hipertensión arterial o sistémica

Hipotiroidismo

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS

En base a la lista de diagnósticos diferenciales y la edad de paciente, se procede a realizar radiografías torácicas, ecocardiografía y medida de presión arterial, hematología, panel bioquímico completo, urianálisis y perfil tiroideo.

Radiografía torácica (ilustraciones 1 y 2)

Mediante radiología digital indirecta se realizan dos vistas del paciente. Se posiciona al paciente en decúbito lateral derecho para obtener una imagen latero-lateral derecha y otra vista dorso-ventral, para poder evaluar la silueta cardíaca y el parénquima pulmonar. Con un Índice Cardiaco Vertebral de 10,5 cuerpos vertebrales (8.5-10.7), diámetro de aorta y cava dentro de los límites normales y ausencia de patrones pulmonares patológicos, se concluye que no presenta cardiomegalia ni alteración pulmonar.

Ecocardiografía (tabla 1) (ilustraciones 3,4 y 5)

En la ecocardiografía se observan:

  • Válvula mitral con hojas valvulares engrosadas y velocidad de regurgitación de 94 m/s (140.9 mm/Hg).
  • Flujo transmitral: E/A: 1,57 (1-2) un patrón normal.
  • Válvula tricúspide con hojas valvulares estructuralmente normales, flujo de llenado ventricular laminar y ausencia de regurgitación.
  • Válvula pulmonar con velocidad máxima 0.8 m/s (0.8m/s-1.6m/s), flujo laminar y ausencia de regurgitación.
  • Válvula aórtica con velocidad máxima 0.96 m/s (0.8m/s-1.7m/s) y flujo laminar.
  • AI/AO: 1,37 (<1,6) por lo que no presenta cardiomegalia.

Presión arterial

Se determina la presión arterial con método oscilométrico de alta definición con un equipo HDO de forma estandarizada. El valor promedio es de 134 mm/hg (130mm/Hg-140mm/Hg).

Hematología (ilustración 6)

Se realiza hematología con sangre entera en edta, con un equipo ProCyte Dx de IDEXX, mediante citometría de flujo láser, fluorescencia óptica y Laminar Flow Impedance, no observándose alteraciones. Por lo que con un valor de 45,5% de hematocrito (valor de referencia37%-55%), se concluye que no presenta anemia.

Perfíl bioquímico (tabla 2)

Se realiza análisis bioquímicos completos con equipo Midray B120 por  turbidimetría automatizado, donde no se observan alteraciones comparadas con los valores de referencia.

Urianálisis (tabla 3)

Se realiza urianálisis con resultados normales.

Pérfil tiroideo (ilustración 7)

Se mide  T4 libre total resultando dentro de rango.

DIAGNÓSTICO

En base a los datos obtenidos se concluye que nuestro paciente presenta: Endocardiosis mitral leve en estadío B1 y ausencia de hipertensión pulmonar.

TRATAMIENTO

Los pacientes en estadío B1 no necesitan tratamiento médico, sino el control periódico de la patología, por lo que se recomienda realizar un control cardíaco en 12 meses.

EVOLUCIÓN Y RESULTADO

En el primer control, el propietario no menciona ningún cambio en el paciente. A la exploración física, presenta una frecuencia respiratoria de 30 r.p.m (15-30) y frecuencia cardíaca de 120 l.p.m. (90-140). Presenta soplo holosistólico, que ha aumentado de grado (IV/VI) con punto de máxima intensidad en hemitórax izquierdo, zona de ápex izquierdo, que irradia a hemitórax derecho.

En la vista latero-lateral derecha de radiografía digital (ilustración 8), se aprecia aumento de atrio izquierdo, con un índice cardíaco vertebral de 11 vertebras torácicas. En la vista dorso-ventral (ilustración 9) también se observa leve aumento de silueta cardíaca en zona de proyección de atrio izquierdo.

Se realiza ecocardiografía (tabla 4, ilustración 10 y 11) donde con un índice Ai/Ao= 1,9 se dictamina que presenta cardiomegalia. Con una Fracción de Acortamiento de 45%, se concluye que presenta regurgitación mitral leve.

Con los resultados de las pruebas médicas, se reclasifica la patología en Degeneración Mixomatosa de la válvula mitral en estadio B2.

Se realiza panel bioquímico renal y medición de la presión arterial (135mm/Hg).

Con estos resultados, documenta el avance de la enfermedad a fase B2, se pauta tratamiento con Pimobendan 2,5mg (Vetmedin® 2,5 mg en comprimidos, Boehringer Ingelheim) vía oral a dosis de 0.25 mg/kg de peso vivo cada 12 horas, 1 comprimido cada 12horas, en ayunas, además de dieta restringida en sodio.

Se pautan revisiones semestrales en las que se realizan radiografías torácicas en proyección latero-lateral derecha y dorso-ventral, medición de presión arterial, ecocardiografía y panel bioquímico renal.

DISCUSIÓN

Una vez explorado al paciente, se elabora una lista de diagnósticos diferenciales con la degeneración mixomatosa de la válvula mitral a la cabeza, debido a que  presentaba soplo sistólico con punto de máxima intensidad en ápex izquierdo, localización frecuente de esta patología (John E. et all 2002). Además, siendo macho, de tamaño medio, de edad avanzada (John E. Rush,et all 2002),  y menor de 20 kg (C. Atkins et all, 2009) es más probable. En muchas ocasiones se detecta por examen rutinario, con un soplo sistólico con punto de máxima intensidad en zona de ápex izquierdo. La intensidad del soplo, aumenta con la severidad del mismo, pudiendo irradiarse al hemitórax derecho (John E. Rush 2002).

Se realizan radiografías para valorar la silueta cardíaca y la importancia hemodinámica que puede causar el soplo  (C. Atkins, et all 2009).

Con la ecocardiografía, se confirma nuestra sospecha al ver la válvula mitral engrosada con regurgitación a través de la misma. Normalmente, se afecta la valva anterior y según avanza la enfermedad, son frecuentes las roturas de cuerdas tendinosas (John E. Rush et all 2002). Una vez diagnósticada la causa del soplo, es importante estadiar la enfermedad, para así, poder valorar los posibles tratamientos. En la primera visita a nuestro centro, el paciente no presenta una regurgitación hemodinámicamente significativa, ya que no muestra cardiomegalia, ni radiográficamente ni ecocardiograficamente, además es normotenso y con resultados analíticos normales por lo que se determina que se encuentra en una fase inicial de la enfermedad, estadio B1 (C. Atkins et all 2009), estadio relativamente benigno en perros (M. Borgarelli et all 2012). Aunque la presencia de hipertensión sistémica asociada a esta patología no aumenta el riesgo de muerte, es conveniente medir la presión arterial periódicamente (Hyun Tae Kim  et all 2017).  Una vez clasificada la patología,  se deben valorar las opciones de tratamiento. La supervivencia de los perros en estadio B1 es del 70% a los 6,6 años y un 82% continúan asintomáticos un año después del diagnóstico, por lo que no se recomendaba iniciar ningún tratamiento (M. Borgarelli et all, 2008). En base a estos datos, se determina que en un estadío B1 de degeneración mixomatosa de la válvula mitral no precisa tratamiento, ni prescripción dietética sin embargo si precisa controles periódicos cada 12 meses (C. Atkins et all 2009).

Se realiza hematología para descartar la anemia como posible causa del soplo, sin embargo, al no presentar alteraciones hematológicas se descarta esta causa de la lista de diagnósticos diferenciales. Siendo un paciente geriátrico, se realiza perfil bioquímico completo, así como urianálisis, donde no presentaron alteraciones, no obstante, en ocasiones o fases más avanzadas de degeneración mixomatosa de la válvula mitral, pueden presentar aumento de ALT y BUN o azotemia. (Mark Rishniw 2005).

Aunque en el presente caso no se haya determinado, también  está descrita la utilidad de la medición de biomarcadores, como NT-proBNP o troponina I para determinar la gravedad de la degeneración mixomatosa de la válvula mitral, ya que se han identificado diferencias estadísticamente significativas entre concentraciones de BNP en perros sanos y perros con esta patología. La troponia I es una proteína se le libera de los cardiomiocitos dañados, por lo que junto con la determinación de NT-proBNP, puede aportar información pronóstica (W.K.Smith F.Jr. et all 2016).

En el control anual, se determina la evolución a estadio B2 (M. Borgarelli 2009). A día de hoy no hay consenso sobre una referencia radiográfica para determinar la existencia de cardiomegalia. Se considera que el Indice Cardiaco Vertebral es muy variable entre diferentes razas, por lo que se valora establecer un valor de 11.5 cuerpos vertebrales como determinación de cardiomegalia (ACVIM 2017). En la guía de ACVIM los especialistas no tienen consenso en cuanto al uso del Pimobendan en fase B2, no obstante sí que recomiendan administrar una dieta restringida en sodio, palatable y de calidad. (M. Borgarelli 2009). Sin embargo,  el estudio Epic, da a conocer que la administración de Pimobendan en estadio B2 retrasa 15 meses la aparición de fallo cardíaco congestivo (A. Boswood et all 2016). En base a esto, se pauta Pimobendan y dieta restrictiva en sodio a nuestro paciente.No se administra Enalapril, ya que, no hay evidencia de que retrase la aparición  de insuficiencia cardiaca independientemente de si la cardiomegalia está presente al inicio del tratamiento o no (Clarence Kvart et all 2002). La diferencia de tiempo de aparición de fallo cardíaco congestivo entre el empleo de benazepril o la ausencia de tratamiento en esta patología es alrededor de dos meses, en el rango total de 25 meses, por lo que al no ser una diferencia significativa, no se recomienda el Benazepril en esta fase (Clarke E, Atkins et all 2007). En el año 2009 no hay consenso sobre ello, pero la mayoría de expertos (ACVIM) administra Benazepril, ya que al haber cardiomegalia, está aumentado el sistema renina angiotensina, por lo que bloquear ese sistema debería ser beneficioso tanto en la clínica como en la evolución de la enfermedad.

Conclusión

El objetivo de este artículo es poner de manifiesto que un diagnóstico precoz y una adecuada estadificación de la degeneración mixomatosa de la válvula mitral permiten pautar un seguimiento y tratamiento en etapas tempranas  que prolonguen la fase asintomática de la enfermedad y el tiempo de supervivencia del paciente.

 

 

LISTA DE REFERENCIAS

  • Atkins, C. E., Keene, B.W, William, A.B., Coats, J.R, Crawford, M.A., DeFrancesco, T.C., Edwards, N.J., Fox, P.R., Lehmkuhl, L.B., Luethy, M.W., Meurs, K.M., Petrie, J.P., Pipers, F.S., Rosenthal, S.L., Sidley, J.A. y Straus, J.H. (2007a) Results of the veterinary enalapril trial to prove reduction in onset of heart failure in dogs chronically treated with enalapril alone for compensated, naturally occurring mitral valve insufficiency. Journal of the American Veterinary Medical Association 231 (7) 1061-1069
  • Atkins, C., Bonagura, J., Ettinger, S., Fox, P., Gordon, S., Haggstrom, J., Hamlin, R., Keene, B., Luis-Fuentes, V y  Stepien, R. (2009a) Guidelines for the Diagnosis and Treatment of Canine Chronic Valvular Heart Disease Journal of  Veteterinay Internal Medicine 23 1142–1150
  • Bing-Ye Yu, y  Huang, H.-P. (2016a) Prevalence and Prognosis of Anemia in Dogs with Degenerative Mitral Valve Disease BioMed Research International 2016,5
  • Borgarelli, M., Savarino, P., Crosara, S., Santilli, R.A. , Chiavegato, D., Poggi, M., Bellino, C., La Rosa, G., Zanatta, R.,  Haggstrom, Z. y  Tarducci, A. (2008a) Survival Characteristics and Prognostic Variables of Dogs with Mitral Regurgitation Attributable to Myxomatous Valve Disease. Journal of  Veteterinay Internal Medicine 22 120–128
  • Boswood, A., Haggstrom, J., Gordon, S.G., Wess, G., Stepien, R.L., Oyama, M.A., Keene, B.W., Bonagura, J., MacDonald, K.A., Patteson, M., Smith, S., Fox, P.R., Sanderson, K., Woolley, R., Szatmari, V., Menaut, P.,. Church, W.M, O’Sullivan, M. L., Jaudon, J.-P., Kresken, J.-G., Rush, J., Barrett, K.A., Rosenthal, S.L., Saunders, A.B., Ljungvall, I., Deinert, M., Bomassi, E., Estrada, A.H., Fernandez Del Palacio, M.J., Moise, N.S., Abbott, J.A., Fujii, Y., Spier, A., Luethy, M.W., Santilli, R.A., Uechi, M., Tidholm, A. y Watson, P. (2016a) Effect of Pimobendan in Dogs with Preclinical Myxomatous Mitral Valve Disease and Cardiomegaly: The EPIC Study A Randomized Clinical Trial Journal of Veteterinay Internal Medicine 30 1765–1779
  • Cornell, C.C., Kittleson, M. D., Della Torre, P., Haggstrom, J., Lombard, C.W., Pedersen, H. D., Vollmar, A. y Wey, A. (2004a) Allometric Scaling of M-Mode Cardiac Measurements in Normal Adult Dogs Journal of Veteterinay Internal Medicine 18 311–321
  • K.Smith Jr, F., Tilley, L.P., Oyama, M.A., Sleeper, M.M (2016a) Enfermedad valvular adquirida. Capítulo 7 en Manual de Cardiología Canina y Felina 5ª edición (W. K. Smith Jr F., Tilley L.P., Oyama M.A., Sleeper M.M.: Editores) Barcelona, Gráfica IN Multimédica, S.A. pp105-132
  • Hyun-Tae, K., Sei-Myoung, H., Song, W-J, Kim, B., Choi, M., Junghee Yoon, J., Youn, H-W (2017a), 18(3), 369-376
  • Kvart, C., Haggstrom, J., Pedersen, H.D., Hansson, K., Eriksson, A.,
  • Ja¨rvinen, A.-K., Tidholm, A., Bsenko, K., Ahlgren, E., Ilves, M., Ablad, B., Torkel, F., Bjerka˚s, E., Gundler, S., Lord, P., Wegeland, G., Adolfsson, E. y  Corfitzen, J. Efficacy of Enalapril for Prevention of Congestive Heart Failure in Dogs with Myxomatous Valve Disease and Asymptomatic Mitra Regurgitation (2002a) Journal of Veteterinay Internal Medicine 16 80–88
  • Menciotti, G. y Borgarelli, M. (2017a) Review of Diagnostic and Therapeutic Approach to Canine Myxomatous Mitral Valve Disease Veterinary Sciences 4(4) 47
  • Rush, J.E., (2002a) ACVECC Chronic Valvular Heart Disease in Dogs Ossu Symposium 26th
  • Strunz, M.C.,  Marcondes-Santos, M., Takada, J.Y.,  Fragata, F.S.,  y Mansur,  A.D. (2017a) Quality of Life Score as a Predictor of Death in Dogs with Degenerative Mitral Valve Disease Archivos Brasileiros de Cardiología 108(4): 347–353

INFORMACIÓN ADICIONAL

TABLAS

Tabla 1

VALOR CASO
VDd (mm) 4.8
SIVd (mm) 5.7
VId (mm) 36.6
PPd (mm) 9.9
SIVs(mm) 7.3
VIs(mm) 19.7
PPs(mm) 11.8
FE % 78
FA% 46
EPSS 0.02
Ai/Ao (eje corto 2D) 1.4
LVIDDn 1.8

Tabla 1: Valores de ecocardiografía.

 Tabla 2

PACIENTE REFERENCIA
AST 30.0U/L 19.0-70.0
ALT 35.2U/L 28.0-78.0
ALB 3.3g/dl 2.1-4.0
UREA 49.84mg/dl 10.0-68.0
GGT 7.8U/L 4.0-23.0
Ca 9.87mg/dl 6.0-12.0
ALP 12.3U/L 32.0-182.0
P 3.78mg/dl 2.0-7.0
TP 6.7g/dl 5.0-7.0
TC 175.13mg/dl 70.0-250.0
BILIRRUBINA 0.32mg/dl <=0.98
GLUCOSA 103.20mg/dl 50.0-120.0
CREA 0.97mg/dl 0.7-120.0
TRIGLICERIDOS 56mg/dl 400.-150.0
AMILASA 486U/L 580.0-2000.0
CK 83.9U/L 20.0-220.0

Tabla 2: Panel bioquímico del paciente.

Tabla 3

PACIENTE REFERENCIA
DENSIDAD 1032gr/l 1030gr/l-1050gr/l
COLOR Amarillo Amarillo claro
PH 6 5-7
PROTEINURIA Negativo Negativo
GLUCOSURIA Negativo Negativo
CUERPOS CETONICOS Negativo Negativo
BILIRRUBINURIA Negativo Negativo
UROBILINOGENO Normal Normal
HEMATURIA Negativo Negativo
NITRITOS Negativo Negativo
SEDIMENTO Negativo Negativo
LEUCOCITOS Negativo Negativo

Tabla 3: Urianálisis.

Tabla 4

PARAMETRO PACIENTE
VDd (mm) 6.0
SIVd (mm) 6.0
VId (mm) 29.3
PPd (mm) 6.7
SIVs(mm) 7.6
VIs(mm) 16.2
PPs(mm) 10.5
FE % 77
FA% 45
EPSS 1.0
Ai/Ao (eje corto 2D) 1.9
LVIDDn 1.47
E/A 1.25

Tabla 4: Valores de ecocardiografía en revisión de la patología cardíaca.

Tabla 5

PACIENTE VALOR REFERENCIA
Crea 0.99mg/dl 0.70-1.60
Fosforo 3.9mg/dl 2.0-7.0
Urea 49.89mg/dl 10-68
Proteínas totales 6.6g/dl 5.0-7.0

Tabla 5: Panel de bioquímicas renales en revisión de la patología cardíaca.

ILUSTRACIONES

Ilustración 1

ilustracion 1

Ilustración 1: Radiografía de tórax dorso-ventral.

Ilustración 2

Ilustración 2: Radiografía latero-lateral derecha de tórax.

ilustracion 2

 

Ilustración 3

ilustracion 3

Ilustración 3: Corte paraesternal derecho eje corto de ecocardiografía.

Ilustración 4

ilustracion 4

Ilustración 4: Corte apical izquierdo de cuatro cámaras de ecocardiografía.

Ilustración 5

ilustracion 5

Ilustración 5: Corte apical izquierdo con doppler en ecocardiografía.

Ilustración 6

ilustracion 6

Ilustración 6: Hematología

Ilustración7  Ilustración 7: Valores de T4 total.

ilustracion 7

Ilustración 8

ilustracion 8

 

Ilustración 8: Radiografía torácica dorso-ventral.

Ilustración 9

ilustracion 9r

Ilustración 9: Radiografía torácica latero-lateral derecha de tórax.

Ilustración 10:

ilustracion 10

Ilustración 10: Corte paraesternal derecho eje corto donde se observa cardiomegalia.

Ilustración 11:

Ilustración 11

Ilustración 11: Regurgitación a través de la válvula mitral.

ITZIAR CEBRIAN IRIZAR

Hospital veterinario Abros

Tobi: DISPLASIA DE TRICÚSPIDE EN PERROS

La displasia de la válvula tricúspide representa aproximadamente el 5% de las patologías congénitas que suelen diagnosticarse en la clínica diaria. Las razas de perros más afectados son los de raza grande Gran Danés, Pastor Alemán, Golden Retriever, Labrador Retriever y Weimaraner. En el Labrador Retriever está comprobado que es hereditaria, mientras que en el resto sólo se sospecha que pueda serlo.

Os presentamos el caso de Tobi, un Golden Retriever de 1 año de edad sin castrar. Acuden a la consulta porque en los últimos días han notado un aumento del contorno abdominal, está más cansado y con falta de apetito.

En el examen físico abdominal se confirma la distensión abdominal marcada y a la palpación se detecta signo positivo de onda líquida lo cual indica la presencia de ascitis (líquido libre en abdomen)

A la auscultación pulmonar se detecta un soplo sistólico de grado IV/VI en el hemitórax derecho con mayor intensidad en el área de proyección de la válvula tricúspide. Presentaba además un ritmo cardíaco irregular con mucha taquicardia y déficits de pulso. La auscultación pulmonar era normal.

Procedemos a realizar una radiografía en la que se evidencia cardiomegalia (aumento del tamaño cardíaco) con dilatación moderada del atrio derecho. Se aprecia dilatación marcada de la vena cava caudal lo cual es indicativo de fallo cardíaco derecho

radiografia corazon

Al realizar un electrocardiograma se evidencia la presencia de fibrilación atrial.

ecg

Se realiza también un estudio del líquido ascítico el cual al ser un trasudado modificado confirma que la causa sea cardíaca.

Con toda la información obtenida hasta ahora a través de las pruebas realizadas se sospecha de fallo cardíaco derecho de origen congénito por lo que se procede a realizar un estudio ecocardiográfico.

En la ecocardio se observa un aumento severo del atrio derecho y una válvula tricúspide anormal lo cual lleva a que el cierre sea incompleto y se observe regurgitación.

valvula tricuspide

doppler

 

 

 

 

También presentaba regurgitación pulmonar leve no teniendo relevancia clínica.

Doppler 2

 

 

El diagnóstico definitivo es displasia de la válvula tricúspide.

La malformación congénita de la válvula tricúspide se caracteriza por una serie de lesiones patológicas que afectan al aparato valvular el cual está comprendido por las valvas septal y parietal, cuerdas tendinosas y músculos papilares. Como consecuencia se produce una insuficiencia valvular, estenosis o ambas.

Las valvas de la tricúspide pueden estar engrosadas o fusionadas, se pueden observan cuerdas tendinosas anormales (cortas y engrosadas o largas y finas) y los músculos papilares pueden estar mal posicionados en la pared ventricular, tener un desarrollo incompleto o estar ausentes.

En el caso de Tobi las cuerdas tendinosas son anómalas y el músculo papilar  se inserta  en la pared sin cuerdas, lo que hace que la apertura no sea adecuada.

Este movimiento limitado de la válvula es que genera la regurgitación o insuficiencia de la válvula tricúspide. Como consecuencia de la regurgitación el atrio se ve obligado a aumentar de tamaño para albergar toda la sangre procedente del ventrículo por la incompetencia valvular.

Todo ello hace que se desarrollen una serie de mecanismos que en un principio son compensatorios y que ayudan al corazón pero a la larga hacen que este órgano no pueda realizar bien su función, entrando en un fallo cardíaco derecho el cual se caracteriza por distensión abdominal causada por ascitis, hepatomegalia y distensión de las venas yugulares.

La ecocardiografía es la técnica de elección para diagnosticar esta patología y evaluar su gravedad.

No existe en la actualidad y en España tratamiento quirúrgico, por lo que el único tratamiento es médico cuyo objetivo principal es mejorar la calidad de vida, reduciendo la ascitis y las recidivas.

A Tobi se le administraron diuréticos para controlar la ascitis, inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECA):benazeprilo, pimobendan, espironolactona y digoxina para la fibrilación atrial.

A la semana de iniciar el tratamiento con digoxina se analizó en sangre los niveles de este fármaco obteniendo como resultado que estamos en dosis terapéuticas.

En los siguientes controles realizados Tobi no volvió a acumular líquido en abdomen, se controló la fibrilación atrial y puede tener una buena calidad de vida con la medicación.

Departamento cardiología y ecocardiografía Hospital veterinario Abros

 

 

Utilidades de la ecografía en diagnóstico veterinario

La ecografía es una herramienta de diagnóstico cada vez más utilizada en medicina veterinaria. Se basa en la producción de unas ondas a partir de los cristales piezoeléctricos que se encuentran dentro de la sonda del ecógrafo. Aquí es donde se convierten las señales eléctricas en ondas acústicas. Estas ondas son las que van a atravesar los tejidos y éstos responden emitiendo una señal acústica que es transformada por los cristales en señal eléctrica. Ésta, una vez analizada por el ecógrafo se traducirá en una imagen en la pantalla del tejido en cuestión.
El ultrasonido es un método inocuo que no requiere de mayores preparaciones, sólo se necesita que la mascota tenga un ayuno mínimo de ocho horas y que haya tomado suficiente cantidad de líquido sin orinar, lo que nos permitirá ver mejor los órganos. Es necesario rasurar el abdomen para aplicar el gel que ayuda a que los ecos se transmitan mejor y así obtener imágenes más nítidas.
No siempre aporta el diagnóstico definitivo, a veces es necesario realizar pruebas complementarias, citologías, biopsias etc, pero nos da una información sobre todos y cada uno de los órganos que se encuentran en el abdomen.

En casos como este tenemos un diagnóstico: Cistitis.  Podemos también realizar una extracción de orina con una punción ecoguiada
En casos como este tenemos un diagnóstico: Cistitis. Podemos también realizar una extracción de orina con una punción ecoguiada
En este caso podemos diagnosticar una intususcepción intestinal y rápidamente podemos  realizar la cirugía que necesita esta mascota
En este caso podemos diagnosticar una intususcepción intestinal y rápidamente podemos realizar la cirugía que necesita esta mascota

 

La presencia de cuerpos extraños en aparato digestivo puede diagnosticarse con ecografía , como en este caso con un cuerpo extraño en estómago
La presencia de cuerpos extraños en aparato digestivo puede diagnosticarse con ecografía , como en este caso con un cuerpo extraño en estómago

Mediante ecografía también podemos realizar punción ecoguiada para la obtención de muestras para estudios citológicos o microbiológicos, tanto de muestras líquidas (orina, bilis, efusión pleural o pericárdica, efusión peritoneal, quistes o abscesos), como de vísceras o lesiones sólidas (nódulos linfáticos, bazo, hígado, próstata). También se utilizará como guía para el drenaje terapéutico de cavidades y lesiones cavitarias.
Las indicaciones para la realización de una ecografía son múltiples y variadas, a continuación mostraremos diferentes situaciones en las que la ecografía es de gran utilidad.
• Animales politraumatizados: la ecografía nos permite diagnosticar hemorragias abdominales, rotura de órganos (vejiga, hígado, bazo..), hemorragias perirrenales,hernias diafragmáticas…

En esta ecografía podemos apreciar una alteración inflamatoria del pancreas
En esta ecografía podemos apreciar una alteración inflamatoria del pancreas

• Abdomen agudo: alteraciones como pancreatitis, hepatitis, peritonitis o

Observamos un calculo dentro de la vejiga urinaria
Observamos un calculo dentro de la vejiga urinaria

torsión de órganos, perforación intestinal por cuerpos extraños o úlceras…
• Alteraciones de la micción: la ecografía abdominal nos permite evaluar todo el sistema génito-urinario desde los riñones hasta la próstata. Cuando un animal sufre una obstrucción urinaria (gatos macho principalmente) es importante determinar el grado de dilatación ureteral y de las pelvis renales para establecer el pronóstico.
Asimismo podemos observar la presencia de cistitis, neoplasias vesicales, obstrucción urinaria por cálculos y rotura del tracto urinario
• Alteraciones de la defecación: síntoma frecuentemente asociado a alteraciones prostáticas en machos de edad avanzada.
• Dilatación abdominal: la ecografía permite determinar si la dilatación está producida por la presencia de líquido abdominal libre. Si es este el caso, podemos realizar la toma de muestras ecoguiada y según el tipo de líquido obtenido hacer un estudio de los distintos órganos para facilitar el diagnóstico. En alteraciones cardíacas como la insuficiencia cardíaca derecha o la insuficiencia cardiaca global podemos observar la presencia de líquido libre abdominal.

En esta imagen podemos apreciar la inflamación de la pared intestinal
En esta imagen podemos apreciar la inflamación de la pared intestinal

• Síntomas gastrointestinales : vómitos o diarreas crónicas, heces anormalmente voluminosas o presencia de sangre en heces pueden requerir la ecografía abdominal para determinar el origen. Con la ecografía también podemos diagnosticar cuerpos extraños, intususcepciones, enfermedades inflamatorias o neoplasias.
• Gestación: la ecografía es el método de elección para evaluar el estado de los fetos (nivel de desarrollo, estrés fetal, fecha aproximada del parto) pero no es eficaz en la determinación del sexo. Aconsejamos realizar la primera ecografía para diagnóstico de gestación a partir del día 18 posterior a la última monta.
La ecografía nos permite también la detección de complicaciones de la gestación como pueden ser la reabsorción fetal, el aborto, el desarrollo fetal retardado y el estrés o la muerte fetal entre otras.

Con la ecografía podemos realizar medidas de los cachorros como el tamaño craneal para calcular los días de gestación
Con la ecografía podemos realizar medidas de los cachorros como el tamaño craneal para calcular los días de gestación
En esta imagen vemos la cabeza y extremidad anterior de un feto
En esta imagen vemos la cabeza y extremidad anterior de un feto
Extremidades posteriores y columna vertebral de un feto de perro.
Extremidades posteriores y columna vertebral de un feto de perro.
Vesícula embrionaria
A partir de los 22 días podemos detectar vesículas embrionarias y confirmar o no el diagnóstico de gestación

Tras el parto utilizamos la ecografía para monitorizar la involución normal del útero y descartar problemas como la retención placentaria.

Observamos el útero lleno de contenido anecoico ( liquido). La imagen corresponde a una piómetra ( infección de útero)
Observamos el útero lleno de contenido anecoico ( liquido). La imagen corresponde a una piómetra ( infección de útero)

• Flujo vaginal anormal: está indicada la realización de la ecografía para evaluar útero y ovarios ante la posibilidad de piómetra, mucómetra o hidrómetra.

Hiperplasia prostática benigna, una patología frecuente en perros mayores y que es fácilmente detectable por ecografía
Hiperplasia prostática benigna, una patología frecuente en perros mayores y que es fácilmente detectable por ecografía

• Aparato reproductor masculino: podemos observar la presecia de hiperplasia benigna de próstata, quistes y absceso prostáticos, orquitis, epididimitis, torsión testicular y tumores testiculares.

Con la ecografía podemos determinar si la mascota criptórquida tiene o no el testículo dentro del abdomen
Con la ecografía podemos determinar si la mascota criptórquida tiene o no el testículo dentro del abdomen
También podemos detectar quistes intratesticulares
También podemos detectar quistes intratesticulares

• Animales criptórquidos: la ecografía nos permite localizar el testículo o los testículos ectópicos en el abdomen de cara a su eliminación quirúrgica ya que pueden tener más predisposición a volverse tumorales.
• Dolor testicular: inflamaciones, neoplasias o traumatismos pueden requerir la ecografía testicular para establecer pronóstico y tratamiento.
• Síntomas neurológicos posprandiales: los animales que presentan síntomas neurológicos tras ingerir alimento deben ser ecografiados para la detección de shunts portosistémicos (comunicación anormal entre la vena porta y la circulación general).
• Parálisis de miembros posteriores: pueden ser causados por trombos aórticos o ilíacos detectables ecográficamente (generalmente en gatos).Puedes leer mas información sobre tromboembolismo en:   http://elblogdeabritos.wordpress.com/2012/07/03/tromboembolismo-arterial-felino/

• Chequeo preanestésico: la ecografía se realiza de rutina en animales con riesgo de tipo cardíaco (geriátricos, animales con soplos, razas braquiocefálicas,…) y en animales donde se va a retirar un tumor, la detección de metástasis a los distintos órganos abdominales es importante a la hora de dar un pronóstico.

Observamos la presencia de un nódulo en el bazo, en muchas ocasiones en animales con anemia, compatible con hemangiosarcomas
Observamos la presencia de un nódulo en el bazo, en muchas ocasiones en animales con anemia, compatible con hemangiosarcomas

• Anemias agudas graves: se debe evaluar abdomen para descartar o identificar posibles causas como hemorragias postraumáticas o relacionadas con tumores (por ejemplo rotura de un hemangiosarcoma).
• Derrames pleurales: la ecografía es de ayuda para la detección de masas o para realizar toracocentesis ecoguiada para la toma de muestra de las masas o liquido en el espacio pleural.
• Insuficiencia renal (aguda o crónica): evaluación del parénquima y pelvis renal así como del resto del sistema urinario. Determinadas razas tienen predisposición genética a problemas renales ( por ejemplo enfermedad poliquística renal en gatos persas .).
• Alteraciones en la glucemia: la evaluación ecográfica del páncreas y del hígado puede dar mucha información.
• Alteraciones de las enzimas hepaticas: para la detección de inflamaciones o masas afectando al hígado.
• Patologías cardíacas: la ecografía es de gran utilidad para la detección precoz de enfermedades cardíacas congénitas como estenosis aórtica, estenosis pulmonar, cardiomiopatía hipertrófica en gatos, cardiomiopatía dilatada, conducto arterioso persistente, comunicaciones interatriales e interventriculares… asimismo también para el seguimiento de patologías adquiridas crónicas como endocardiosis mitral.

033207_20140701_20_35_04_8 ESTENOSIS AORTICA


• Evalualuación de las estructuras oculares: mediante ecografía podemos observar el aspecto del cristalino, presencia de cataratas, desprendimiento de retina, aspecto del humor vítreo y humor acuoso.

Ojo afectado con una catarata
Ojo afectado con una catarata
Aspecto de un ojo normal
Aspecto de un ojo normal

 

Puede observarse incluso reconociendo la forma de la espiga en el interior del testículo
Puede observarse incluso reconociendo la forma de la espiga en el interior del testículo

• Presencia de cuerpos extraños y extracción: es muy habitual la presencia de espigas que se introducen a través de la piel generando trayectos fistulizantes, la ecografía nos permite localizar las espigas y su extracción ecoguiada.

 

 

Si quieres leer mas sobre extracción de espigas mediante ecografía, puedes consultar:

Uso de la ecografía para la localización y extracción de espigas

 

Cristina Nieto Paredes

Veterinaria departamento Medicina interna y cardiología Hospital veterinario Abros

Tromboembolismo arterial felino

El tromboembolismo sistémico es una complicación frecuente de la cardiomiopatía felina. La estasis sanguínea dentro de las cámaras cardíacas, unida a un aumento de la reactividad plaquetaria, predisponen al gato cardiópata al tromboembolismo sistémico.

El coágulo es un agregado de plaquetas y fibrina con atrapamiento de glóbulos rojos y suele alojarse en la trifurcación de la aorta distal (trombo en silla de montar) lo cual provoca una grave isquemia de las extremidades posteriores y de la cola. Sin embargo también pueden verse afectadas arterias mesentéricas, ováricas, hepáticas, esplénicas, renales, cerebrales y miembros anteriores.

Imagen del trombo alojado en la arteria aorta distal

Cuando un trombo se forma en el atrio izquierdo, pueden ocurrir tres cosas: permanecer estático, que crezca y ocluya el flujo de sangre intracardíaca o que se desplace, formándose el émbolo.

El aumento del atrio izquierdo hace que la corriente sanguínea se enlentezca y promueve la formación de trombos intracadíacos. Asimismo, hay un estado de hipercoagulabilidad,  donde las plaquetas son bastante reactivas. El coágulo alcanza la circulación arterial produciendo una obstrucción parcial o completa.

Una vez asentado el émbolo se liberan sustancias vasoactivas del trombo (serotonina y prostaglandinas) que deterioran la circulación colateral poduciendo neuromiopatía isquémica.

Los signos clínicos son de curso agudo y depende de la localización y grado de obstrucción.

Aquí podemos observar los signos neurológicos de parálisis del 1/3 posterior debidos a la lesión provocada por el coágulo en la aorta caudal

El trombo en silla de montar produce paresis o parálisis de miembros posteriores, ausencia de pulsos femorales, cianosis y piel fría. La musculatura pélvica (músculos gastrocnemios) está firme y dolorida. El dolor intenso es muy común. Dependiendo de la localización de los trombos, puede haber disfunción orgánica: fallo renal agudo, diarrea hemorrágica…Si el trombo se localiza en la aorta distal produce dolor, palidez, parestesia, parálisis, déficit del pulso y poiquilotermia.

Los gatos afectados casi siempre tienen enfermedad cardíaca subyacente y la insuficiencia cardíaca congestiva a menudo se desencadena por la presencia de tromboembolismo sistémico.  Los signos de una insuficiencia cardíaca congestiva son disnea, taquipnea, soplo de regurgitación mitral, ritmo de galope y arritmias supra y/o ventriculares.

Entre los diagnósticos diferenciales debemos incluir enfermedades neuromusculares, neuropatía diabética, trauma y miastemia gravis.

Con la ecografía podemos detectar la presencia del trombos en la aurícula en ocasiones, asi como visualizar el daño cardíaco subyacente causante del problema.

Ecográficamente se demuestra la enfermedad cardíaca subyacente. En ocasiones pueden detectarse trombos en la aurícula izquierda.

Con la angiografía podemos localizar el trombo por la ausencia de contraste en las arterias afectadas.

Si determinamos la presión sanguínea en los miembros sospechosos observaremos una ausencia o disminución considerable de la presión arterial.

En el hemograma y bioquímicas pueden observarse azotemia, debido a la deshidratación, disminución del volumen minuto o embolización renal, aumento de la ALT y AST por daño y necrosis del músculo esquelético, aumento de LDH y CPK por lesión muscular y aumento de la glucosa  por estrés.

En las radiografías pueden observarse indicios de insuficiencia cardíaca congestiva, incluyendo edema pulmonar, efusión pleural y cardiomegalia.

Radiografia digital de un gato afectado por cardiomiopatia hipertrófica y tromboembolismo secundario

En cuanto al tratamiento primario, debemos de manejar la insuficiencia cardíaca congestiva, promover la circulación colateral masajeando manualmente los músculos varias veces al día y prevenir las coagulaciones adicionales con heparina.

El tratamiento secundario se basa en poner calor, con bolsas de agua caliente o guantes, evitando el calor intenso, porque los miembros son muy sensibles al daño térmico, bicarbonato sódico para corregir la acidosis  metabólica y la hiperpotasemia, previa demostración de la acidosis metabólica, analgesia con buprenorfina y aspirina para evitar trombosis futuras. El empleo de agentes tromboembolíticos  se asocia a elevadas tasas de mortalidad.

La heparina puede prevenir la activación adicional de la cascada de la coagulación, y debemos administrarla algunos días después de la trombosis.

La anestesia y embolectomía se asocian a alta tasa de mortalidad debido a  la enfermedad cardíaca concurrente.

Los bloqueantes beta-adrenérgicos no selectivos están contraindicados porque pueden impedir el desarrollo de la circulación colateral.

El pronóstico es reservado. Los pacientes que sobreviven muestran mejoría estable en la función del miembro que comienza a las 24-72 horas de la presentación. El pronóstico es grave para los gatos que no muestran mejoría en ese espacio de tiempo y en los pacientes que experimentan cambios gangrenosos. Los gatos supervivientes están en riesgo de recurrencia.

En definitiva, en los casos de parálisis o paresias de miembros posteriores en felinos de aparición súbita la sospecha de tromboembolismo aórtico debe estar siempre presente.

Cristina Nieto Paredes

Veterinaria HV Abros