Tos de las Perreras.

La traqueobronquitis infecciosa canina, más conocida como tos de las perreras es una enfermedad muy contagiosa del aparato respiratorio superior.

Al igual que la gripe, esta patología se contagia por vía oral y nasal. Cuando un paciente enfermo expulsa los gérmenes patógenos a través de las secreciones respiratorias, otro sano que esté cerca puede adquirirlo y empezar a desarrollar la enfermedad.

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No es una enfermedad grave, pero si en la que intervienen diferentes virus y bacterias. Uno de los síntomas más comunes es la fiebre, inapetencia y sobre todo lo que nos llama más la atención es la tos seca.

La tos se produce por la irritación de la traquea. A la vez que la tos, existe una moderada expectoración al final de la misma, que se puede confundir con un vómito o con la presencia de un cuerpo extraño en las vías respiratorias.

La recuperación suele durar dos semanas y durante la misma es aconsejable no usar el collar.

Es más frecuente en las estaciones frías, y en perros de interior que al salir a la calle experimentan un cambio muy brusco de temperatura.

Afecta a perros de todas las edades, siendo más propensos perros que tienen contacto estrecho entre si, por ejemplo perros en criaderos, exposiciones, clínicas veterinarias, tiendas, hoteles caninos…

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Para prevenirla hay una vacuna contra el virus de la parainfluenza, que está incluido en la vacunación anual, y otra contra la bacteria Bordetella, esta última se aplica en las fosas nasales anualmente y está especialmente indicada para los perros de más riesgo.

Si prevés que tu perro pueda acudir a alguno de los sitios que nombramos antes como de mayor riesgo, házselo saber a tu veterinario para que te asesore sobre las vacunas que necesita.

Covadonga Suárez Tesouro

Auxiliar Clínica Veterinaria.

Evolución de la degeneración mixomatosa de la válvula mitral a propósito de un caso clínico.

RESUMEN

En el presente artículo se describe un caso de endocardiosis mitral en fases preclínicas. El paciente es un perro macho, de tamaño mediano y de 14 años den edad sin sintomatología previa de patología cardíaca, que se presenta en consulta para revisión geriátrica y vacunación. En la exploración se aprecia soplo holosistólico grado III/VI con punto de máxima intensidad en zona de ápex izquierdo. Se realizan radiografías torácicas y ecocardiografía para determinar la etiología del soplo, así como análisis rutinarios debido a la edad avanzada del paciente. Se diagnostica una degeneración mitral en estadio B1, por lo que no se prescribe tratamiento y se recomienda control anual. Un año más tarde, se aprecia que el soplo holosistólico progresa a grado IV/VI. Se realizan radiografías y ecocardiografía, donde se observa cardiomegalia, por lo que se determina que la enfermedad ha avanzado a un estadio B2. Se administra Pimobendan como tratamiento, control de la frecuencia respiratoria en reposo y reevaluación semestral.

 

INTRODUCCIÓN

La degeneración mixomatosa de la válvula mitral supone el 70% de las enfermedades cardiovasculares diagnosticadas en la especie canina y afecta al 30% de los perros mayores de 13 años. (Heidi G et all 2012).

Es una patología progresiva, con cambios sutiles de la estructura valvular que preceden al desarrollo de disfunción valvular clínicamente evidente. En estadios iniciales se manifiesta por un soplo cardíaco que se detecta a partir de los 6 años.

Estadio A Estadio B Estadio C Estadio D
Ausencia de enfermedad.

 

Enfermedad cardíaca documentada. Signos clínicos pasados/actuales. Insuficiencia cardíaca refractaria.
Animales predispuestos, perros de razas pequeñas, geriátricos. Estadio B1 Estadio C1 Sin respuesta a terapia médica.
 

Asintomáticos sin cardiomegalia.

No signos de insuficiencia cardíaca, signos de insuficiencia cardíaca pasados.
Estadio C2
Insuficiencia cardíaca leve a moderada.
Estadio B2
Asintomáticos con cardiomegalia.
Estadio C3
Insuficiencia cardíaca severa, requiere terapia de urgencia.

Esta enfermedad puede afectar a cualquier raza, pero perros de pequeño tamaño, como: Caniches miniatura, Pomeranian, Yorkshire Terrier, Chihuahuas se ven sobrerrepresentadas. Destacar el Cavalier Kings Charles, con una prevalencia especialmente alta y con sintomatología clínica a edades tempranas (Francis W.K.Smith et all 2016).

La etiología de la endocardiosis mitral es desconocida, no obstante se cree que hay factores genéticos que parecen ser importantes, ya que, el estudio genético del Cavalier King Charles reveló dos regiones cromosómicas que están asociadas con esta patología, pero no se han identificado los genes causantes específicos (Francis W.K.Smith et all 2016).

Con el objetivo de protocolizar la evolución de esta patología, la Asociación Americana de Cardiología Veterinaria (ACVIM) publica una guía donde detalla las diferentes fases, citadas a continuación (C. Atkins et all 2009).

ANAMNESIS

Se presenta en consulta un cánido macho, cruce de raza mediana, de 10,500 kg de peso y 14 años de edad, para revisión rutinaria y vacunación. Dieta comercial de gama alta, vida interior y no convive con más animales. El propietario refiere que el apetito y actividad son normales. Calendario de vacunación y desparasitación adecuados.

EXAMEN FÍSICO

El paciente se muestra activo y alerta, respuesta a estímulos y posición corporal normales. Su condición corporal es de 3/5. La temperatura rectal es de 38,5ºC (38,0ºC -39,0ºC), mucosas rosadas y tiempo de rellenado capilar menos de dos segundos. Los linfonodos son de tamaño y consistencia normales. A la auscultación pulmonar no muestra alteraciones así como  frecuencia respiratoria de 30 (15-30) respiraciones por minuto (r.p.m.). La auscultación cardíaca muestra arritmia sinusal respiratoria, soplo holosistólico de grado III/VI con punto de máxima intensidad en hemitórax izquierdo, zona de ápex izquierdo, que irradia a hemitórax derecho y frecuencia cardíaca de 110 (90-140) latidos por minuto (l.p.m.). Presenta pulso femoral fuerte y sincrónico.

LISTA DE PROBLEMAS

En base a la anamnesis y al examen físico del paciente, la lista de problemas y los diagnósticos diferenciales son los siguientes:

Soplo holosistólico grado III/VI con punto de máxima intensidad en ápex izquierdo que irradia a hemitórax derecho.

Diagnósticos Diferenciales

Patologías cardíacas:

Adquiridas:

Endocardiosis mitral

Endocarditis mitral

Cardiomiopatía dilatada

Miocarditis

Neoplasia

Congénitas:

Displasia Mitral

Conducto arterioso Persistente.

Patologías no cardíacas.

Anemia

Deshidratación

Hipertensión arterial o sistémica

Hipotiroidismo

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS

En base a la lista de diagnósticos diferenciales y la edad de paciente, se procede a realizar radiografías torácicas, ecocardiografía y medida de presión arterial, hematología, panel bioquímico completo, urianálisis y perfil tiroideo.

Radiografía torácica (ilustraciones 1 y 2)

Mediante radiología digital indirecta se realizan dos vistas del paciente. Se posiciona al paciente en decúbito lateral derecho para obtener una imagen latero-lateral derecha y otra vista dorso-ventral, para poder evaluar la silueta cardíaca y el parénquima pulmonar. Con un Índice Cardiaco Vertebral de 10,5 cuerpos vertebrales (8.5-10.7), diámetro de aorta y cava dentro de los límites normales y ausencia de patrones pulmonares patológicos, se concluye que no presenta cardiomegalia ni alteración pulmonar.

Ecocardiografía (tabla 1) (ilustraciones 3,4 y 5)

En la ecocardiografía se observan:

  • Válvula mitral con hojas valvulares engrosadas y velocidad de regurgitación de 94 m/s (140.9 mm/Hg).
  • Flujo transmitral: E/A: 1,57 (1-2) un patrón normal.
  • Válvula tricúspide con hojas valvulares estructuralmente normales, flujo de llenado ventricular laminar y ausencia de regurgitación.
  • Válvula pulmonar con velocidad máxima 0.8 m/s (0.8m/s-1.6m/s), flujo laminar y ausencia de regurgitación.
  • Válvula aórtica con velocidad máxima 0.96 m/s (0.8m/s-1.7m/s) y flujo laminar.
  • AI/AO: 1,37 (<1,6) por lo que no presenta cardiomegalia.

Presión arterial

Se determina la presión arterial con método oscilométrico de alta definición con un equipo HDO de forma estandarizada. El valor promedio es de 134 mm/hg (130mm/Hg-140mm/Hg).

Hematología (ilustración 6)

Se realiza hematología con sangre entera en edta, con un equipo ProCyte Dx de IDEXX, mediante citometría de flujo láser, fluorescencia óptica y Laminar Flow Impedance, no observándose alteraciones. Por lo que con un valor de 45,5% de hematocrito (valor de referencia37%-55%), se concluye que no presenta anemia.

Perfíl bioquímico (tabla 2)

Se realiza análisis bioquímicos completos con equipo Midray B120 por  turbidimetría automatizado, donde no se observan alteraciones comparadas con los valores de referencia.

Urianálisis (tabla 3)

Se realiza urianálisis con resultados normales.

Pérfil tiroideo (ilustración 7)

Se mide  T4 libre total resultando dentro de rango.

DIAGNÓSTICO

En base a los datos obtenidos se concluye que nuestro paciente presenta: Endocardiosis mitral leve en estadío B1 y ausencia de hipertensión pulmonar.

TRATAMIENTO

Los pacientes en estadío B1 no necesitan tratamiento médico, sino el control periódico de la patología, por lo que se recomienda realizar un control cardíaco en 12 meses.

EVOLUCIÓN Y RESULTADO

En el primer control, el propietario no menciona ningún cambio en el paciente. A la exploración física, presenta una frecuencia respiratoria de 30 r.p.m (15-30) y frecuencia cardíaca de 120 l.p.m. (90-140). Presenta soplo holosistólico, que ha aumentado de grado (IV/VI) con punto de máxima intensidad en hemitórax izquierdo, zona de ápex izquierdo, que irradia a hemitórax derecho.

En la vista latero-lateral derecha de radiografía digital (ilustración 8), se aprecia aumento de atrio izquierdo, con un índice cardíaco vertebral de 11 vertebras torácicas. En la vista dorso-ventral (ilustración 9) también se observa leve aumento de silueta cardíaca en zona de proyección de atrio izquierdo.

Se realiza ecocardiografía (tabla 4, ilustración 10 y 11) donde con un índice Ai/Ao= 1,9 se dictamina que presenta cardiomegalia. Con una Fracción de Acortamiento de 45%, se concluye que presenta regurgitación mitral leve.

Con los resultados de las pruebas médicas, se reclasifica la patología en Degeneración Mixomatosa de la válvula mitral en estadio B2.

Se realiza panel bioquímico renal y medición de la presión arterial (135mm/Hg).

Con estos resultados, documenta el avance de la enfermedad a fase B2, se pauta tratamiento con Pimobendan 2,5mg (Vetmedin® 2,5 mg en comprimidos, Boehringer Ingelheim) vía oral a dosis de 0.25 mg/kg de peso vivo cada 12 horas, 1 comprimido cada 12horas, en ayunas, además de dieta restringida en sodio.

Se pautan revisiones semestrales en las que se realizan radiografías torácicas en proyección latero-lateral derecha y dorso-ventral, medición de presión arterial, ecocardiografía y panel bioquímico renal.

DISCUSIÓN

Una vez explorado al paciente, se elabora una lista de diagnósticos diferenciales con la degeneración mixomatosa de la válvula mitral a la cabeza, debido a que  presentaba soplo sistólico con punto de máxima intensidad en ápex izquierdo, localización frecuente de esta patología (John E. et all 2002). Además, siendo macho, de tamaño medio, de edad avanzada (John E. Rush,et all 2002),  y menor de 20 kg (C. Atkins et all, 2009) es más probable. En muchas ocasiones se detecta por examen rutinario, con un soplo sistólico con punto de máxima intensidad en zona de ápex izquierdo. La intensidad del soplo, aumenta con la severidad del mismo, pudiendo irradiarse al hemitórax derecho (John E. Rush 2002).

Se realizan radiografías para valorar la silueta cardíaca y la importancia hemodinámica que puede causar el soplo  (C. Atkins, et all 2009).

Con la ecocardiografía, se confirma nuestra sospecha al ver la válvula mitral engrosada con regurgitación a través de la misma. Normalmente, se afecta la valva anterior y según avanza la enfermedad, son frecuentes las roturas de cuerdas tendinosas (John E. Rush et all 2002). Una vez diagnósticada la causa del soplo, es importante estadiar la enfermedad, para así, poder valorar los posibles tratamientos. En la primera visita a nuestro centro, el paciente no presenta una regurgitación hemodinámicamente significativa, ya que no muestra cardiomegalia, ni radiográficamente ni ecocardiograficamente, además es normotenso y con resultados analíticos normales por lo que se determina que se encuentra en una fase inicial de la enfermedad, estadio B1 (C. Atkins et all 2009), estadio relativamente benigno en perros (M. Borgarelli et all 2012). Aunque la presencia de hipertensión sistémica asociada a esta patología no aumenta el riesgo de muerte, es conveniente medir la presión arterial periódicamente (Hyun Tae Kim  et all 2017).  Una vez clasificada la patología,  se deben valorar las opciones de tratamiento. La supervivencia de los perros en estadio B1 es del 70% a los 6,6 años y un 82% continúan asintomáticos un año después del diagnóstico, por lo que no se recomendaba iniciar ningún tratamiento (M. Borgarelli et all, 2008). En base a estos datos, se determina que en un estadío B1 de degeneración mixomatosa de la válvula mitral no precisa tratamiento, ni prescripción dietética sin embargo si precisa controles periódicos cada 12 meses (C. Atkins et all 2009).

Se realiza hematología para descartar la anemia como posible causa del soplo, sin embargo, al no presentar alteraciones hematológicas se descarta esta causa de la lista de diagnósticos diferenciales. Siendo un paciente geriátrico, se realiza perfil bioquímico completo, así como urianálisis, donde no presentaron alteraciones, no obstante, en ocasiones o fases más avanzadas de degeneración mixomatosa de la válvula mitral, pueden presentar aumento de ALT y BUN o azotemia. (Mark Rishniw 2005).

Aunque en el presente caso no se haya determinado, también  está descrita la utilidad de la medición de biomarcadores, como NT-proBNP o troponina I para determinar la gravedad de la degeneración mixomatosa de la válvula mitral, ya que se han identificado diferencias estadísticamente significativas entre concentraciones de BNP en perros sanos y perros con esta patología. La troponia I es una proteína se le libera de los cardiomiocitos dañados, por lo que junto con la determinación de NT-proBNP, puede aportar información pronóstica (W.K.Smith F.Jr. et all 2016).

En el control anual, se determina la evolución a estadio B2 (M. Borgarelli 2009). A día de hoy no hay consenso sobre una referencia radiográfica para determinar la existencia de cardiomegalia. Se considera que el Indice Cardiaco Vertebral es muy variable entre diferentes razas, por lo que se valora establecer un valor de 11.5 cuerpos vertebrales como determinación de cardiomegalia (ACVIM 2017). En la guía de ACVIM los especialistas no tienen consenso en cuanto al uso del Pimobendan en fase B2, no obstante sí que recomiendan administrar una dieta restringida en sodio, palatable y de calidad. (M. Borgarelli 2009). Sin embargo,  el estudio Epic, da a conocer que la administración de Pimobendan en estadio B2 retrasa 15 meses la aparición de fallo cardíaco congestivo (A. Boswood et all 2016). En base a esto, se pauta Pimobendan y dieta restrictiva en sodio a nuestro paciente.No se administra Enalapril, ya que, no hay evidencia de que retrase la aparición  de insuficiencia cardiaca independientemente de si la cardiomegalia está presente al inicio del tratamiento o no (Clarence Kvart et all 2002). La diferencia de tiempo de aparición de fallo cardíaco congestivo entre el empleo de benazepril o la ausencia de tratamiento en esta patología es alrededor de dos meses, en el rango total de 25 meses, por lo que al no ser una diferencia significativa, no se recomienda el Benazepril en esta fase (Clarke E, Atkins et all 2007). En el año 2009 no hay consenso sobre ello, pero la mayoría de expertos (ACVIM) administra Benazepril, ya que al haber cardiomegalia, está aumentado el sistema renina angiotensina, por lo que bloquear ese sistema debería ser beneficioso tanto en la clínica como en la evolución de la enfermedad.

Conclusión

El objetivo de este artículo es poner de manifiesto que un diagnóstico precoz y una adecuada estadificación de la degeneración mixomatosa de la válvula mitral permiten pautar un seguimiento y tratamiento en etapas tempranas  que prolonguen la fase asintomática de la enfermedad y el tiempo de supervivencia del paciente.

 

 

LISTA DE REFERENCIAS

  • Atkins, C. E., Keene, B.W, William, A.B., Coats, J.R, Crawford, M.A., DeFrancesco, T.C., Edwards, N.J., Fox, P.R., Lehmkuhl, L.B., Luethy, M.W., Meurs, K.M., Petrie, J.P., Pipers, F.S., Rosenthal, S.L., Sidley, J.A. y Straus, J.H. (2007a) Results of the veterinary enalapril trial to prove reduction in onset of heart failure in dogs chronically treated with enalapril alone for compensated, naturally occurring mitral valve insufficiency. Journal of the American Veterinary Medical Association 231 (7) 1061-1069
  • Atkins, C., Bonagura, J., Ettinger, S., Fox, P., Gordon, S., Haggstrom, J., Hamlin, R., Keene, B., Luis-Fuentes, V y  Stepien, R. (2009a) Guidelines for the Diagnosis and Treatment of Canine Chronic Valvular Heart Disease Journal of  Veteterinay Internal Medicine 23 1142–1150
  • Bing-Ye Yu, y  Huang, H.-P. (2016a) Prevalence and Prognosis of Anemia in Dogs with Degenerative Mitral Valve Disease BioMed Research International 2016,5
  • Borgarelli, M., Savarino, P., Crosara, S., Santilli, R.A. , Chiavegato, D., Poggi, M., Bellino, C., La Rosa, G., Zanatta, R.,  Haggstrom, Z. y  Tarducci, A. (2008a) Survival Characteristics and Prognostic Variables of Dogs with Mitral Regurgitation Attributable to Myxomatous Valve Disease. Journal of  Veteterinay Internal Medicine 22 120–128
  • Boswood, A., Haggstrom, J., Gordon, S.G., Wess, G., Stepien, R.L., Oyama, M.A., Keene, B.W., Bonagura, J., MacDonald, K.A., Patteson, M., Smith, S., Fox, P.R., Sanderson, K., Woolley, R., Szatmari, V., Menaut, P.,. Church, W.M, O’Sullivan, M. L., Jaudon, J.-P., Kresken, J.-G., Rush, J., Barrett, K.A., Rosenthal, S.L., Saunders, A.B., Ljungvall, I., Deinert, M., Bomassi, E., Estrada, A.H., Fernandez Del Palacio, M.J., Moise, N.S., Abbott, J.A., Fujii, Y., Spier, A., Luethy, M.W., Santilli, R.A., Uechi, M., Tidholm, A. y Watson, P. (2016a) Effect of Pimobendan in Dogs with Preclinical Myxomatous Mitral Valve Disease and Cardiomegaly: The EPIC Study A Randomized Clinical Trial Journal of Veteterinay Internal Medicine 30 1765–1779
  • Cornell, C.C., Kittleson, M. D., Della Torre, P., Haggstrom, J., Lombard, C.W., Pedersen, H. D., Vollmar, A. y Wey, A. (2004a) Allometric Scaling of M-Mode Cardiac Measurements in Normal Adult Dogs Journal of Veteterinay Internal Medicine 18 311–321
  • K.Smith Jr, F., Tilley, L.P., Oyama, M.A., Sleeper, M.M (2016a) Enfermedad valvular adquirida. Capítulo 7 en Manual de Cardiología Canina y Felina 5ª edición (W. K. Smith Jr F., Tilley L.P., Oyama M.A., Sleeper M.M.: Editores) Barcelona, Gráfica IN Multimédica, S.A. pp105-132
  • Hyun-Tae, K., Sei-Myoung, H., Song, W-J, Kim, B., Choi, M., Junghee Yoon, J., Youn, H-W (2017a), 18(3), 369-376
  • Kvart, C., Haggstrom, J., Pedersen, H.D., Hansson, K., Eriksson, A.,
  • Ja¨rvinen, A.-K., Tidholm, A., Bsenko, K., Ahlgren, E., Ilves, M., Ablad, B., Torkel, F., Bjerka˚s, E., Gundler, S., Lord, P., Wegeland, G., Adolfsson, E. y  Corfitzen, J. Efficacy of Enalapril for Prevention of Congestive Heart Failure in Dogs with Myxomatous Valve Disease and Asymptomatic Mitra Regurgitation (2002a) Journal of Veteterinay Internal Medicine 16 80–88
  • Menciotti, G. y Borgarelli, M. (2017a) Review of Diagnostic and Therapeutic Approach to Canine Myxomatous Mitral Valve Disease Veterinary Sciences 4(4) 47
  • Rush, J.E., (2002a) ACVECC Chronic Valvular Heart Disease in Dogs Ossu Symposium 26th
  • Strunz, M.C.,  Marcondes-Santos, M., Takada, J.Y.,  Fragata, F.S.,  y Mansur,  A.D. (2017a) Quality of Life Score as a Predictor of Death in Dogs with Degenerative Mitral Valve Disease Archivos Brasileiros de Cardiología 108(4): 347–353

INFORMACIÓN ADICIONAL

TABLAS

Tabla 1

VALOR CASO
VDd (mm) 4.8
SIVd (mm) 5.7
VId (mm) 36.6
PPd (mm) 9.9
SIVs(mm) 7.3
VIs(mm) 19.7
PPs(mm) 11.8
FE % 78
FA% 46
EPSS 0.02
Ai/Ao (eje corto 2D) 1.4
LVIDDn 1.8

Tabla 1: Valores de ecocardiografía.

 Tabla 2

PACIENTE REFERENCIA
AST 30.0U/L 19.0-70.0
ALT 35.2U/L 28.0-78.0
ALB 3.3g/dl 2.1-4.0
UREA 49.84mg/dl 10.0-68.0
GGT 7.8U/L 4.0-23.0
Ca 9.87mg/dl 6.0-12.0
ALP 12.3U/L 32.0-182.0
P 3.78mg/dl 2.0-7.0
TP 6.7g/dl 5.0-7.0
TC 175.13mg/dl 70.0-250.0
BILIRRUBINA 0.32mg/dl <=0.98
GLUCOSA 103.20mg/dl 50.0-120.0
CREA 0.97mg/dl 0.7-120.0
TRIGLICERIDOS 56mg/dl 400.-150.0
AMILASA 486U/L 580.0-2000.0
CK 83.9U/L 20.0-220.0

Tabla 2: Panel bioquímico del paciente.

Tabla 3

PACIENTE REFERENCIA
DENSIDAD 1032gr/l 1030gr/l-1050gr/l
COLOR Amarillo Amarillo claro
PH 6 5-7
PROTEINURIA Negativo Negativo
GLUCOSURIA Negativo Negativo
CUERPOS CETONICOS Negativo Negativo
BILIRRUBINURIA Negativo Negativo
UROBILINOGENO Normal Normal
HEMATURIA Negativo Negativo
NITRITOS Negativo Negativo
SEDIMENTO Negativo Negativo
LEUCOCITOS Negativo Negativo

Tabla 3: Urianálisis.

Tabla 4

PARAMETRO PACIENTE
VDd (mm) 6.0
SIVd (mm) 6.0
VId (mm) 29.3
PPd (mm) 6.7
SIVs(mm) 7.6
VIs(mm) 16.2
PPs(mm) 10.5
FE % 77
FA% 45
EPSS 1.0
Ai/Ao (eje corto 2D) 1.9
LVIDDn 1.47
E/A 1.25

Tabla 4: Valores de ecocardiografía en revisión de la patología cardíaca.

Tabla 5

PACIENTE VALOR REFERENCIA
Crea 0.99mg/dl 0.70-1.60
Fosforo 3.9mg/dl 2.0-7.0
Urea 49.89mg/dl 10-68
Proteínas totales 6.6g/dl 5.0-7.0

Tabla 5: Panel de bioquímicas renales en revisión de la patología cardíaca.

ILUSTRACIONES

Ilustración 1

ilustracion 1

Ilustración 1: Radiografía de tórax dorso-ventral.

Ilustración 2

Ilustración 2: Radiografía latero-lateral derecha de tórax.

ilustracion 2

 

Ilustración 3

ilustracion 3

Ilustración 3: Corte paraesternal derecho eje corto de ecocardiografía.

Ilustración 4

ilustracion 4

Ilustración 4: Corte apical izquierdo de cuatro cámaras de ecocardiografía.

Ilustración 5

ilustracion 5

Ilustración 5: Corte apical izquierdo con doppler en ecocardiografía.

Ilustración 6

ilustracion 6

Ilustración 6: Hematología

Ilustración7  Ilustración 7: Valores de T4 total.

ilustracion 7

Ilustración 8

ilustracion 8

 

Ilustración 8: Radiografía torácica dorso-ventral.

Ilustración 9

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Ilustración 9: Radiografía torácica latero-lateral derecha de tórax.

Ilustración 10:

ilustracion 10

Ilustración 10: Corte paraesternal derecho eje corto donde se observa cardiomegalia.

Ilustración 11:

Ilustración 11

Ilustración 11: Regurgitación a través de la válvula mitral.

ITZIAR CEBRIAN IRIZAR

Hospital veterinario Abros

Brote de Aujeszky: Comunicación presentada en congreso AVEPA-SEVC

Resumen:

En este artículo se reporta un brote de Enfermedad de Aujeszky (EA) en la especie canina, con prurito facial focal severo, como signo clínico cardinal.

Una rehala de trece perros de caza mayor y edades comprendidas entre 2 y 9 años mueren de forma natural o son eutanasiados, entre los cuatro y siete días posteriores a una jornada de caza, en la que todos participan en el ataque a un jabalí en Ourense (Galicia, España). Los primeros síntomas clínicos son inquietud, diarrea, vómitos y episodios de un intenso prurito facial focal; agravándose en las horas posteriores con hipersalivación, debilidad, taquipnea, temblores y crisis convulsivas. El prurito facial focal, es el signo clínico diferencial con otras posibles etiologías, como moquillo, exposición a tóxicos o rabia.

El diagnóstico de EA se obtiene postmorten, mediante la detección de ADN por técnica de PCR convencional en cerebro.

Para demandar la identificación del virus, el clínico debe incluir la EA en el protocolo diagnóstico cuando la historia clínica y sintomatología sean compatibles.

España es un país con programas de control de EA implementados en explotaciones de ganado porcino. En la actualidad, es una enfermedad en vía de erradicación en porcino intensivo. En cuanto a la población de jabalíes, se hacen estudios periódicos de prevalencia que apuntan a esta especie como el principal reservorio en Europa. En la especie canina no hay datos epidemiológicos disponibles al no ser de declaración obligatoria y el único artículo publicado hasta el momento, data de 1998 (1).

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Celulitis juvenil

INTRODUCCIÓN

La celulitis juvenil es un proceso poco frecuente caracterizado por una inflamación piogranulomatosa estéril de la dermis y puede extenderse al tejido subcutáneo. Su patogénesis no está clara, se sospecha de una disfunción del sistema inmune. El carácter hereditario ha sido probado por la predisposición racial (Golden Retriever) y presentaciones familiares. También se ha sugerido que se trata de una linfadenopatía primaria con lesiones dermatológicas. (Martens 2016)

 

Como su nombre indica, se trata de una entidad propia de los primeros meses de vida. Si bien se considera autolimitante, la profundidad de las lesiones, infecciones secundarias y que sea un proceso doloroso, hacen indispensable un tratamiento agresivo en casi todos los casos.

Inflamación piogranulomatosa de la dermis que puede extenderse a tejido subcutáneo. Se sospecha que se produce una disfunción del sistema inmune y se ha visto predisposición racial (Golden Retriever) y familiar.

DESCRIPCIÓN DEL CASO

Cachorro de 2 meses, CC 2/5. Temperatura rectal 40,2ºC (38,5-39ºC). Linfadenomegalia periférica generalizada, resaltando los linfonodos submandibulares por su tamaño y dureza.

Tumefacción, eritema, pápulas, pústulas y costras de material seropurulento en belfos, mentón, puente nasal, periocular y pabellones auriculares.

Patrón pápulo-costroso y nodular. Los diagnósticos diferenciales que se plantean son celulitis juvenil, pioderma, piodemodicosis, leishmaniosis y micosis profundas.

En la citología por PAF de un nódulo, se observa un infiltrado inflamatorio neutrofílico y macrofágico, con predominio de neutrófilos no degenerados y macrófagos en menor cantidad con fenómenos de neutrofagocitosis y vacuolas grasas intercelulares y fibroblastos reactivos y mastocitos. Estos hallazgos son típicos de una inflamación piogranulomatosa estéril de panículo adiposo (Albanese 2010) (Noli 2010).

 

 

 

En la citología por aposición se visualizan neutrófilos, macrófagos y ocasionalmente bacterias cocoides intra y extracelulares

 

Ni en el tricograma, ni en el raspado se hallan elementos parasitarios o fúngicos.

A tenor de los resultados de las pruebas clínicas se llega al diagnóstico presuntivo de celulitis juvenil.

TRATAMIENTO Y EVOLUCIÓN

Se trata con prednisona (Prednisona® 10), VO; 2 mg/kg/24 h, dos semanas,1,5 mg/kg/24 h, una semana y 0,7 mg/kg/24 h, una semana. Cefalexina (Tsefalem® 500), 22 mg/kg/12 h, VO,  dos semanas. Limpieza de los exudados.

Se desparasita, se cambia la dieta a una de alta gama y se aísla para evitar que los hermanos lo lesionen.

La evolución es favorable y a las cuatro semanas recibe el alta médica.

 

Tratamiento médico: prednisona (Prednisona® 10), VO; 2 mg/kg/24 h, dos semanas,1,5 mg/kg/24 h, una semana y 0,7 mg/kg/24 h, una semana. Cefalexina (Tsefalem® 500), 22 mg/kg/12 h, VO,  dos semanas.

Tratamiento de soporte: desparasitación, dieta de alta gama, aíslamiento de la camada para evitar lesiones

DISCUSIÓN Y CONCLUSIONES

La celulitis juvenil estéril es el principal diagnóstico diferencial en cachorros, con aparición aguda del cuadro clínico  y la distribución de lesiones citada anteriormente.

En el protocolo diagnóstico debería incluirse un cultivo bacteriano y estudio histopatológico de las lesiones primarias, para confirmar su origen estéril (Toops 2008). En nuestro caso se decide no realizar biopsia e iniciar el tratamiento, en base a la alta sospecha clínica de celulitis juvenil, los resultados de las pruebas inmediatas y el estado de urgencia que presentaba el paciente.

El resultado citológico de inflamación piogranulomatosa con implicación del panículo adiposo, al observarse fibroblastos y vacuolas lipídicas, es indicativo de una paniculitis asociada. La manifestación clínica nodular tan exacerbada agrava la sintomatología general del paciente y aunque en nuestro caso la evolución ha sido satisfactoria, suelen requerir tratamientos más prolongados.

Se incluyen leishmaniosis y micosis profundas entre los diagnósticos diferenciales. Por citología no se evidencian promastigotis de Leishmania ni esporas o hifas fúngicas y a pesar de ser una prueba poco sensible, teniendo en cuenta que la sospecha de estas patologías es baja, no se proponen pruebas adicionales para su descarte.

Aunque esta patología tiene un origen estéril, son frecuentes las infecciones secundarias, como en este caso. por lo que  a pesar de que no se observen bacterias, se debe prescribir antibioterapia, puesto que provocamos inmunosupresión con el tratamiento. También se debe descartar una demodicosis generalizada, ya que puede presentar la misma sintomatología general (Milller y otros, 2013) .

Conclusiones.

La celulitis juvenil es una patología poco frecuente y el caso que se describe es especialmente excepcional por la severidad y la presentación nodular. El resultado de las pruebas básicas (citología, raspado y tricograma) son fundamentales para una correcta aproximación diagnóstica y poder instaurar un tratamiento agresivo de forma inmediata. Sin embargo, sólo mediante el estudio histopatológico y cultivo bacteriano y fúngico de las lesiones nodulares se podría confirmar el origen estéril del proceso.

BIBLIOGRAFÍA

  • – Martens, S. Juvenile cellulitis in a 7-week-old golden retriever dog. Can Vet J. 2016; 57 (2), pp. 202-203
  • -Albanese, F. Citología inflamatoria cutánea. Capítulo 3. Atlas de citología dermatológica del perro y el gato. 1º Edición, Milán, AGF Italia 2010; pp. 87-90
  • – Noli, C. y Ghibaudo G. Enfermedades inmunomediadas. Capítulo 10. Dermatología clínica y microscópica del perro y del gato. 1ª Edición, Zaragoza, Grupo Asís Biomedia, S.L., 2010; p.156
  • – Miller, W., Griffin, C. y Campbell, K. Dermatosis diversas. Capítulo 11. Dermatología en pequeños animales. 3ª Edición, Ciudad Autónoma de Buenos Aires. Inter-Médica 2014; pp. 777-778
  • – Toops, E., Kennis, R. y Macintire D. Juvenile cellulitis. Standars of care emergency and critical care medicine. August 2008; Vol. 10 (7), pp. 6-9

PANCREATITIS AGUDA SECUNDARIA A HIPERPARATIROIDISMO

 

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Historia clínica

  • Lucky, es un Yorkshire Terrier, macho esterilizado, de 9 años de edad.
  • Acude a consulta por agitación, temblores y vómitos en las últimas horas.
  • Tiene un historial de cálculos de oxalato, habiendo sido sometido a cistotomía previamente. Los análisis laboratoriales sanguíneos en esos momentos eran normales.
  • Desde hace cuatro años se alimenta estrictamente de dieta comercial para la prevención de cálculos de oxalato cálcico.
  • Vacunaciones y desparasitaciones al día.
  • Últimamente está bebiendo y orinando más de lo habitual. No creen que pueda haber comido nada fuera de su dieta.

Exploración física

Todas las constantes vitales dentro de la normalidad. Dolor a la palpación de abdomen craneal.

Listado de problemas: vómito agudo y dolor abdominal.

El vómito agudo puede deberse a numerosas causas:

-obstrucción mecánica (cuerpo extraño, neoplasia, estenosis pilórica, dilatación/torsión parcial gástrica, vólvulo…),

-inflamatorias (gastritis, úlceras, enteritis agudas, pancreatitis..)

-enfermedades no gastrointestinales (uremia, hipoadrenocorticismo, colecistitis, cetoacidosis, piometra en las hembras, prostatitis en machos, alteraciones neurológicas..)

Pruebas clínicas

  • Ecografía abdominal: sedimento urinario en vejiga, grasa peripancreática hiperecoica, páncreas hipoecoico respecto a la grasa que le rodea, aumentado de espesor en toda su longitud con una zona redondeada, muy hipoecoica compatible con absceso/granuloma/neoplasia pancreática y leve presencia de líquido libre entre los lóbulos hepáticos.pancreas
  • Hematología no se aprecian alteraciones.
  • Perfil bioquímico completo : 

Diagnóstico

Pancreatitis/tumor pancreático

Tratamiento y seguimiento

Se hospitaliza el paciente con sueroterapia y tratamiento endovenoso con meropitant, ranitidina, metronidazol y buprenorfina.

La pancreatitis aguda puede deberse a una indiscrección en la dieta, fármacos, traumatismo, condición hereditaria, hipercalcemia…

Entre los hallazgos laboratoriales que podemos encontrarnos está una hipocalcemia, por diferentes motivos: secuestro del calcio en las zonas de necrosis grasa, disminución en la secreción de PTH..

En este caso tenemos una hipercalcemia, que descartando todas las demás causas, nos queda como etiología más probable de la pancreatitis. Por lo tanto debemos indagar sobre el origen de la elevación del calcio para poder controlar la evolución de la enfermedad.

El origen más probable de hipercalcemia en un perro adulto son neoplasias, hematopoyética, carcinoma de sacos anales, metástasis óseas e hiperparatiroidismo (por adenoma/adenocarcinoma de paratiroides).

En la hematología no había alteraciones que nos hicieran pensar en una neoplasia hematopoyética y a la palpación no se aprecian masas en los sacos anales.

Por ecografía de la zona cervical ventral detectamos un nódulo de  1cmx 0,6cm, ovalado, hipoecoico respecto al tejido que le rodea, localizado en el polo craneal de la glándula tiroides derecha (se corresponde con la glándula paratiroidea craneal derecha).

noduloEl paciente es remitido para un estudio de tomografía que confirma los hallazgos ecográficos.

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Tumor diseccionado, preparado para su estudio anatomopatológico

 

Se realiza resección quirúrgica de la masa y el estudio anatomopatológico de la misma nos confirma un adenoma de paratiroides. Una complicación postquirúrgica frecuente es la hipocalcemia transitoria. Un adenoma de paratiroides es una fuente crónica de PTH (hormona que estimula la absorción del calcio) que está inhibiendo la funcionalidad de las otras paratiroides. Al extirpar el nódulo, las glándulas paratiroides pueden necesitar un tiempo antes de recuperar la funcionalidad. Por ello se deben hacer controles de calcemia durante las dos semanas siguientes a la cirugía o hasta que esté estable, para evitar hipocalcemias.

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14,56

13,00 13,45/14;08 12,87/12,02 12,3

12,4

Administramos tocoferol los primeros días a 0,04 mg/kg cada 24 horas, de forma preventiva.

Imágenes histopatológicas que confirman el adenoma de paratiroides

Desde su ingreso y hasta la cirugía se mantiene estable pero no quiere comer y está apático.A las 24 horas de la cirugía, el paciente presenta una notoria mejoría, acepta pequeñas cantidades de comida y está mucho más activo. A las 48 horas postcirugía se continúa con tratamiento ambulatorio y tomas fraccionadas de comida baja en grasa.

El caso de Lucky es desafiante por su complejidad diagnóstica, tratamiento y seguimiento.

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Agradecemos a Mariluz y Jose su confianza en nosotros y empeño en salir adelante. Y felicitamos a Lucky por ser tan valiente y no perder nunca el ánimo a pesar de lo malito que estuvo.

Elena Diéguez Ordóñez

Veterinaria Hospital veterinario Abros

Imágenes cedidas por la autora, propietarios, Rof Codina y Amsvet.

 

 

 

 

Hipertiroidismo felino

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El hipertiroidismo es en la actualidad una de la enfermedades endocrinas más frecuentemente diagnosticadas en medicina felina, y también una de las más comunes en el gato geriátrico. Aproximadamente el 10 % de los gatos mayores de 7 años son hipertiroideos.  Dados los síntomas que produce en nuestros gatos, pasa desapercibida en multitud de ocasiones.

En la imagen puede apreciarse la localizacion del tiroides. La palpación de la glándula aumentada en animales hipertiroideos es una de los signos clínicos
En la imagen puede apreciarse la localizacion del tiroides. La palpación de la glándula aumentada en animales hipertiroideos es uno de los signos clínicos

Se trata de un estado metabólico resultante del exceso de secrección de hormonas tiroideas T4 y T3 (tiroxina y triyodotironina, respectivamente). Esto de debe a la aparición de un nódulo tiroideo, en la mayoría de los casos de origen benigno, un adenoma o una hiperplasia de la glándula tiroides (más frecuentemente bilateral).

Hay múltiples factores que pueden contribuir a la aparición de esta enfermedad, además de la ya citada edad avanzada, el consumo de ciertos tipos de dietas y no ser de raza pura (común europeo).

Signos clínicos

Uno de los motivos de consulta más frecuentes es el adelgazamiento de nuestro gato, que muestra buen apetito, incluso mayor del que se espera. Además, muchos presentan una actividad aumentada pese a su edad. A veces pueden notarse cambios en su comportamiento, variaciones en la consistencia de las defecaciones, vómitos, o incluso apatía o problemas respiratorios, normalmente cuando hay otras enfermedades asociadas.

En ocasiones no se aprecian estos síntomas, pues el gato, como es común, no muestra síntomas de enfermedad.

Diagnóstico

Existen distintas pruebas para la medición de las hormonas tiroideas y el diagnóstico de esta patología; aunque la T4 total es las más comúnmente utilizada el uso de éstas depende de cada caso en particular. En muchas ocasiones se dificulta el diagnóstico por el padecimiento de otras enfermedades, que pueden hacer que nos de un resultado eutiroideo cuando realmente no lo es.

Es frecuente que con el hipertiroidismo haya otras patologías concomitantes,  que pueden ser derivadas del estado hipertiroideo o simplemente que coexistan. Es habitual esta condición en animales mayores (enfermedad renal, diabetes, cardiopatía hipertrófica, etc)  por ello es de suma importancia hacer una buena exploración (que incluya palpación de tiroides) y control analítico completo, que normalmente abarca hemograma, bioquímicas, medición de la presión arterial, urianálisis, radiografía, ecografía y ecocardiografía.

En la imagen ecográfica se puede observar entre las marcas, el tiroides, de un tamaño mayor del normal
En la imagen ecográfica se puede observar una cardiopatia hipertrofica secundaria a hipertiroidismo

Lo anteriormente citado se incluye dentro de los controles geriátricos habituales   que le realizamos a nuestro gato, lo que nos permite hacer un diagnóstico temprano en muchos casos.

Tratamiento:

Una de las terapias más utilizadas hasta el momento son los comprimidos orales de metimazol. Existen dietas comerciales bajas en yodo, más usadas en los casos en los que es difícil administrarle pastillas al gato. Por otro lado, está la extirpación quirúrgica (intracapsular, extracapsular o mixta).

La opción de elección y como tratamiento definitivo en un animal estable es la terapia de Yodo 131, realizada en un centro especializado para tal fin.

El tratamiento en los gatos hipertiroideos es individualizable. Cada animal es diferente, y se atiende a diversos factores según el estado en el que se encuentre el gato en el momento del diagnóstico, la facilidad del manejo en casa, el coste del tratamiento, etc.

Deborah García Martínez

Certificada europea por ESVPS en medicina interna felina

Hospital veterinario Abros

Puedes leer mas sobre chequeos en gatos geriátricos en : https://elblogdeabritos.wordpress.com/2012/12/20/631/