Tos de las Perreras.

La traqueobronquitis infecciosa canina, más conocida como tos de las perreras es una enfermedad muy contagiosa del aparato respiratorio superior.

Al igual que la gripe, esta patología se contagia por vía oral y nasal. Cuando un paciente enfermo expulsa los gérmenes patógenos a través de las secreciones respiratorias, otro sano que esté cerca puede adquirirlo y empezar a desarrollar la enfermedad.

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No es una enfermedad grave, pero si en la que intervienen diferentes virus y bacterias. Uno de los síntomas más comunes es la fiebre, inapetencia y sobre todo lo que nos llama más la atención es la tos seca.

La tos se produce por la irritación de la traquea. A la vez que la tos, existe una moderada expectoración al final de la misma, que se puede confundir con un vómito o con la presencia de un cuerpo extraño en las vías respiratorias.

La recuperación suele durar dos semanas y durante la misma es aconsejable no usar el collar.

Es más frecuente en las estaciones frías, y en perros de interior que al salir a la calle experimentan un cambio muy brusco de temperatura.

Afecta a perros de todas las edades, siendo más propensos perros que tienen contacto estrecho entre si, por ejemplo perros en criaderos, exposiciones, clínicas veterinarias, tiendas, hoteles caninos…

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Para prevenirla hay una vacuna contra el virus de la parainfluenza, que está incluido en la vacunación anual, y otra contra la bacteria Bordetella, esta última se aplica en las fosas nasales anualmente y está especialmente indicada para los perros de más riesgo.

Si prevés que tu perro pueda acudir a alguno de los sitios que nombramos antes como de mayor riesgo, házselo saber a tu veterinario para que te asesore sobre las vacunas que necesita.

Covadonga Suárez Tesouro

Auxiliar Clínica Veterinaria.

Evolución de la degeneración mixomatosa de la válvula mitral a propósito de un caso clínico.

RESUMEN

En el presente artículo se describe un caso de endocardiosis mitral en fases preclínicas. El paciente es un perro macho, de tamaño mediano y de 14 años den edad sin sintomatología previa de patología cardíaca, que se presenta en consulta para revisión geriátrica y vacunación. En la exploración se aprecia soplo holosistólico grado III/VI con punto de máxima intensidad en zona de ápex izquierdo. Se realizan radiografías torácicas y ecocardiografía para determinar la etiología del soplo, así como análisis rutinarios debido a la edad avanzada del paciente. Se diagnostica una degeneración mitral en estadio B1, por lo que no se prescribe tratamiento y se recomienda control anual. Un año más tarde, se aprecia que el soplo holosistólico progresa a grado IV/VI. Se realizan radiografías y ecocardiografía, donde se observa cardiomegalia, por lo que se determina que la enfermedad ha avanzado a un estadio B2. Se administra Pimobendan como tratamiento, control de la frecuencia respiratoria en reposo y reevaluación semestral.

 

INTRODUCCIÓN

La degeneración mixomatosa de la válvula mitral supone el 70% de las enfermedades cardiovasculares diagnosticadas en la especie canina y afecta al 30% de los perros mayores de 13 años. (Heidi G et all 2012).

Es una patología progresiva, con cambios sutiles de la estructura valvular que preceden al desarrollo de disfunción valvular clínicamente evidente. En estadios iniciales se manifiesta por un soplo cardíaco que se detecta a partir de los 6 años.

Estadio A Estadio B Estadio C Estadio D
Ausencia de enfermedad.

 

Enfermedad cardíaca documentada. Signos clínicos pasados/actuales. Insuficiencia cardíaca refractaria.
Animales predispuestos, perros de razas pequeñas, geriátricos. Estadio B1 Estadio C1 Sin respuesta a terapia médica.
 

Asintomáticos sin cardiomegalia.

No signos de insuficiencia cardíaca, signos de insuficiencia cardíaca pasados.
Estadio C2
Insuficiencia cardíaca leve a moderada.
Estadio B2
Asintomáticos con cardiomegalia.
Estadio C3
Insuficiencia cardíaca severa, requiere terapia de urgencia.

Esta enfermedad puede afectar a cualquier raza, pero perros de pequeño tamaño, como: Caniches miniatura, Pomeranian, Yorkshire Terrier, Chihuahuas se ven sobrerrepresentadas. Destacar el Cavalier Kings Charles, con una prevalencia especialmente alta y con sintomatología clínica a edades tempranas (Francis W.K.Smith et all 2016).

La etiología de la endocardiosis mitral es desconocida, no obstante se cree que hay factores genéticos que parecen ser importantes, ya que, el estudio genético del Cavalier King Charles reveló dos regiones cromosómicas que están asociadas con esta patología, pero no se han identificado los genes causantes específicos (Francis W.K.Smith et all 2016).

Con el objetivo de protocolizar la evolución de esta patología, la Asociación Americana de Cardiología Veterinaria (ACVIM) publica una guía donde detalla las diferentes fases, citadas a continuación (C. Atkins et all 2009).

ANAMNESIS

Se presenta en consulta un cánido macho, cruce de raza mediana, de 10,500 kg de peso y 14 años de edad, para revisión rutinaria y vacunación. Dieta comercial de gama alta, vida interior y no convive con más animales. El propietario refiere que el apetito y actividad son normales. Calendario de vacunación y desparasitación adecuados.

EXAMEN FÍSICO

El paciente se muestra activo y alerta, respuesta a estímulos y posición corporal normales. Su condición corporal es de 3/5. La temperatura rectal es de 38,5ºC (38,0ºC -39,0ºC), mucosas rosadas y tiempo de rellenado capilar menos de dos segundos. Los linfonodos son de tamaño y consistencia normales. A la auscultación pulmonar no muestra alteraciones así como  frecuencia respiratoria de 30 (15-30) respiraciones por minuto (r.p.m.). La auscultación cardíaca muestra arritmia sinusal respiratoria, soplo holosistólico de grado III/VI con punto de máxima intensidad en hemitórax izquierdo, zona de ápex izquierdo, que irradia a hemitórax derecho y frecuencia cardíaca de 110 (90-140) latidos por minuto (l.p.m.). Presenta pulso femoral fuerte y sincrónico.

LISTA DE PROBLEMAS

En base a la anamnesis y al examen físico del paciente, la lista de problemas y los diagnósticos diferenciales son los siguientes:

Soplo holosistólico grado III/VI con punto de máxima intensidad en ápex izquierdo que irradia a hemitórax derecho.

Diagnósticos Diferenciales

Patologías cardíacas:

Adquiridas:

Endocardiosis mitral

Endocarditis mitral

Cardiomiopatía dilatada

Miocarditis

Neoplasia

Congénitas:

Displasia Mitral

Conducto arterioso Persistente.

Patologías no cardíacas.

Anemia

Deshidratación

Hipertensión arterial o sistémica

Hipotiroidismo

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS

En base a la lista de diagnósticos diferenciales y la edad de paciente, se procede a realizar radiografías torácicas, ecocardiografía y medida de presión arterial, hematología, panel bioquímico completo, urianálisis y perfil tiroideo.

Radiografía torácica (ilustraciones 1 y 2)

Mediante radiología digital indirecta se realizan dos vistas del paciente. Se posiciona al paciente en decúbito lateral derecho para obtener una imagen latero-lateral derecha y otra vista dorso-ventral, para poder evaluar la silueta cardíaca y el parénquima pulmonar. Con un Índice Cardiaco Vertebral de 10,5 cuerpos vertebrales (8.5-10.7), diámetro de aorta y cava dentro de los límites normales y ausencia de patrones pulmonares patológicos, se concluye que no presenta cardiomegalia ni alteración pulmonar.

Ecocardiografía (tabla 1) (ilustraciones 3,4 y 5)

En la ecocardiografía se observan:

  • Válvula mitral con hojas valvulares engrosadas y velocidad de regurgitación de 94 m/s (140.9 mm/Hg).
  • Flujo transmitral: E/A: 1,57 (1-2) un patrón normal.
  • Válvula tricúspide con hojas valvulares estructuralmente normales, flujo de llenado ventricular laminar y ausencia de regurgitación.
  • Válvula pulmonar con velocidad máxima 0.8 m/s (0.8m/s-1.6m/s), flujo laminar y ausencia de regurgitación.
  • Válvula aórtica con velocidad máxima 0.96 m/s (0.8m/s-1.7m/s) y flujo laminar.
  • AI/AO: 1,37 (<1,6) por lo que no presenta cardiomegalia.

Presión arterial

Se determina la presión arterial con método oscilométrico de alta definición con un equipo HDO de forma estandarizada. El valor promedio es de 134 mm/hg (130mm/Hg-140mm/Hg).

Hematología (ilustración 6)

Se realiza hematología con sangre entera en edta, con un equipo ProCyte Dx de IDEXX, mediante citometría de flujo láser, fluorescencia óptica y Laminar Flow Impedance, no observándose alteraciones. Por lo que con un valor de 45,5% de hematocrito (valor de referencia37%-55%), se concluye que no presenta anemia.

Perfíl bioquímico (tabla 2)

Se realiza análisis bioquímicos completos con equipo Midray B120 por  turbidimetría automatizado, donde no se observan alteraciones comparadas con los valores de referencia.

Urianálisis (tabla 3)

Se realiza urianálisis con resultados normales.

Pérfil tiroideo (ilustración 7)

Se mide  T4 libre total resultando dentro de rango.

DIAGNÓSTICO

En base a los datos obtenidos se concluye que nuestro paciente presenta: Endocardiosis mitral leve en estadío B1 y ausencia de hipertensión pulmonar.

TRATAMIENTO

Los pacientes en estadío B1 no necesitan tratamiento médico, sino el control periódico de la patología, por lo que se recomienda realizar un control cardíaco en 12 meses.

EVOLUCIÓN Y RESULTADO

En el primer control, el propietario no menciona ningún cambio en el paciente. A la exploración física, presenta una frecuencia respiratoria de 30 r.p.m (15-30) y frecuencia cardíaca de 120 l.p.m. (90-140). Presenta soplo holosistólico, que ha aumentado de grado (IV/VI) con punto de máxima intensidad en hemitórax izquierdo, zona de ápex izquierdo, que irradia a hemitórax derecho.

En la vista latero-lateral derecha de radiografía digital (ilustración 8), se aprecia aumento de atrio izquierdo, con un índice cardíaco vertebral de 11 vertebras torácicas. En la vista dorso-ventral (ilustración 9) también se observa leve aumento de silueta cardíaca en zona de proyección de atrio izquierdo.

Se realiza ecocardiografía (tabla 4, ilustración 10 y 11) donde con un índice Ai/Ao= 1,9 se dictamina que presenta cardiomegalia. Con una Fracción de Acortamiento de 45%, se concluye que presenta regurgitación mitral leve.

Con los resultados de las pruebas médicas, se reclasifica la patología en Degeneración Mixomatosa de la válvula mitral en estadio B2.

Se realiza panel bioquímico renal y medición de la presión arterial (135mm/Hg).

Con estos resultados, documenta el avance de la enfermedad a fase B2, se pauta tratamiento con Pimobendan 2,5mg (Vetmedin® 2,5 mg en comprimidos, Boehringer Ingelheim) vía oral a dosis de 0.25 mg/kg de peso vivo cada 12 horas, 1 comprimido cada 12horas, en ayunas, además de dieta restringida en sodio.

Se pautan revisiones semestrales en las que se realizan radiografías torácicas en proyección latero-lateral derecha y dorso-ventral, medición de presión arterial, ecocardiografía y panel bioquímico renal.

DISCUSIÓN

Una vez explorado al paciente, se elabora una lista de diagnósticos diferenciales con la degeneración mixomatosa de la válvula mitral a la cabeza, debido a que  presentaba soplo sistólico con punto de máxima intensidad en ápex izquierdo, localización frecuente de esta patología (John E. et all 2002). Además, siendo macho, de tamaño medio, de edad avanzada (John E. Rush,et all 2002),  y menor de 20 kg (C. Atkins et all, 2009) es más probable. En muchas ocasiones se detecta por examen rutinario, con un soplo sistólico con punto de máxima intensidad en zona de ápex izquierdo. La intensidad del soplo, aumenta con la severidad del mismo, pudiendo irradiarse al hemitórax derecho (John E. Rush 2002).

Se realizan radiografías para valorar la silueta cardíaca y la importancia hemodinámica que puede causar el soplo  (C. Atkins, et all 2009).

Con la ecocardiografía, se confirma nuestra sospecha al ver la válvula mitral engrosada con regurgitación a través de la misma. Normalmente, se afecta la valva anterior y según avanza la enfermedad, son frecuentes las roturas de cuerdas tendinosas (John E. Rush et all 2002). Una vez diagnósticada la causa del soplo, es importante estadiar la enfermedad, para así, poder valorar los posibles tratamientos. En la primera visita a nuestro centro, el paciente no presenta una regurgitación hemodinámicamente significativa, ya que no muestra cardiomegalia, ni radiográficamente ni ecocardiograficamente, además es normotenso y con resultados analíticos normales por lo que se determina que se encuentra en una fase inicial de la enfermedad, estadio B1 (C. Atkins et all 2009), estadio relativamente benigno en perros (M. Borgarelli et all 2012). Aunque la presencia de hipertensión sistémica asociada a esta patología no aumenta el riesgo de muerte, es conveniente medir la presión arterial periódicamente (Hyun Tae Kim  et all 2017).  Una vez clasificada la patología,  se deben valorar las opciones de tratamiento. La supervivencia de los perros en estadio B1 es del 70% a los 6,6 años y un 82% continúan asintomáticos un año después del diagnóstico, por lo que no se recomendaba iniciar ningún tratamiento (M. Borgarelli et all, 2008). En base a estos datos, se determina que en un estadío B1 de degeneración mixomatosa de la válvula mitral no precisa tratamiento, ni prescripción dietética sin embargo si precisa controles periódicos cada 12 meses (C. Atkins et all 2009).

Se realiza hematología para descartar la anemia como posible causa del soplo, sin embargo, al no presentar alteraciones hematológicas se descarta esta causa de la lista de diagnósticos diferenciales. Siendo un paciente geriátrico, se realiza perfil bioquímico completo, así como urianálisis, donde no presentaron alteraciones, no obstante, en ocasiones o fases más avanzadas de degeneración mixomatosa de la válvula mitral, pueden presentar aumento de ALT y BUN o azotemia. (Mark Rishniw 2005).

Aunque en el presente caso no se haya determinado, también  está descrita la utilidad de la medición de biomarcadores, como NT-proBNP o troponina I para determinar la gravedad de la degeneración mixomatosa de la válvula mitral, ya que se han identificado diferencias estadísticamente significativas entre concentraciones de BNP en perros sanos y perros con esta patología. La troponia I es una proteína se le libera de los cardiomiocitos dañados, por lo que junto con la determinación de NT-proBNP, puede aportar información pronóstica (W.K.Smith F.Jr. et all 2016).

En el control anual, se determina la evolución a estadio B2 (M. Borgarelli 2009). A día de hoy no hay consenso sobre una referencia radiográfica para determinar la existencia de cardiomegalia. Se considera que el Indice Cardiaco Vertebral es muy variable entre diferentes razas, por lo que se valora establecer un valor de 11.5 cuerpos vertebrales como determinación de cardiomegalia (ACVIM 2017). En la guía de ACVIM los especialistas no tienen consenso en cuanto al uso del Pimobendan en fase B2, no obstante sí que recomiendan administrar una dieta restringida en sodio, palatable y de calidad. (M. Borgarelli 2009). Sin embargo,  el estudio Epic, da a conocer que la administración de Pimobendan en estadio B2 retrasa 15 meses la aparición de fallo cardíaco congestivo (A. Boswood et all 2016). En base a esto, se pauta Pimobendan y dieta restrictiva en sodio a nuestro paciente.No se administra Enalapril, ya que, no hay evidencia de que retrase la aparición  de insuficiencia cardiaca independientemente de si la cardiomegalia está presente al inicio del tratamiento o no (Clarence Kvart et all 2002). La diferencia de tiempo de aparición de fallo cardíaco congestivo entre el empleo de benazepril o la ausencia de tratamiento en esta patología es alrededor de dos meses, en el rango total de 25 meses, por lo que al no ser una diferencia significativa, no se recomienda el Benazepril en esta fase (Clarke E, Atkins et all 2007). En el año 2009 no hay consenso sobre ello, pero la mayoría de expertos (ACVIM) administra Benazepril, ya que al haber cardiomegalia, está aumentado el sistema renina angiotensina, por lo que bloquear ese sistema debería ser beneficioso tanto en la clínica como en la evolución de la enfermedad.

Conclusión

El objetivo de este artículo es poner de manifiesto que un diagnóstico precoz y una adecuada estadificación de la degeneración mixomatosa de la válvula mitral permiten pautar un seguimiento y tratamiento en etapas tempranas  que prolonguen la fase asintomática de la enfermedad y el tiempo de supervivencia del paciente.

 

 

LISTA DE REFERENCIAS

  • Atkins, C. E., Keene, B.W, William, A.B., Coats, J.R, Crawford, M.A., DeFrancesco, T.C., Edwards, N.J., Fox, P.R., Lehmkuhl, L.B., Luethy, M.W., Meurs, K.M., Petrie, J.P., Pipers, F.S., Rosenthal, S.L., Sidley, J.A. y Straus, J.H. (2007a) Results of the veterinary enalapril trial to prove reduction in onset of heart failure in dogs chronically treated with enalapril alone for compensated, naturally occurring mitral valve insufficiency. Journal of the American Veterinary Medical Association 231 (7) 1061-1069
  • Atkins, C., Bonagura, J., Ettinger, S., Fox, P., Gordon, S., Haggstrom, J., Hamlin, R., Keene, B., Luis-Fuentes, V y  Stepien, R. (2009a) Guidelines for the Diagnosis and Treatment of Canine Chronic Valvular Heart Disease Journal of  Veteterinay Internal Medicine 23 1142–1150
  • Bing-Ye Yu, y  Huang, H.-P. (2016a) Prevalence and Prognosis of Anemia in Dogs with Degenerative Mitral Valve Disease BioMed Research International 2016,5
  • Borgarelli, M., Savarino, P., Crosara, S., Santilli, R.A. , Chiavegato, D., Poggi, M., Bellino, C., La Rosa, G., Zanatta, R.,  Haggstrom, Z. y  Tarducci, A. (2008a) Survival Characteristics and Prognostic Variables of Dogs with Mitral Regurgitation Attributable to Myxomatous Valve Disease. Journal of  Veteterinay Internal Medicine 22 120–128
  • Boswood, A., Haggstrom, J., Gordon, S.G., Wess, G., Stepien, R.L., Oyama, M.A., Keene, B.W., Bonagura, J., MacDonald, K.A., Patteson, M., Smith, S., Fox, P.R., Sanderson, K., Woolley, R., Szatmari, V., Menaut, P.,. Church, W.M, O’Sullivan, M. L., Jaudon, J.-P., Kresken, J.-G., Rush, J., Barrett, K.A., Rosenthal, S.L., Saunders, A.B., Ljungvall, I., Deinert, M., Bomassi, E., Estrada, A.H., Fernandez Del Palacio, M.J., Moise, N.S., Abbott, J.A., Fujii, Y., Spier, A., Luethy, M.W., Santilli, R.A., Uechi, M., Tidholm, A. y Watson, P. (2016a) Effect of Pimobendan in Dogs with Preclinical Myxomatous Mitral Valve Disease and Cardiomegaly: The EPIC Study A Randomized Clinical Trial Journal of Veteterinay Internal Medicine 30 1765–1779
  • Cornell, C.C., Kittleson, M. D., Della Torre, P., Haggstrom, J., Lombard, C.W., Pedersen, H. D., Vollmar, A. y Wey, A. (2004a) Allometric Scaling of M-Mode Cardiac Measurements in Normal Adult Dogs Journal of Veteterinay Internal Medicine 18 311–321
  • K.Smith Jr, F., Tilley, L.P., Oyama, M.A., Sleeper, M.M (2016a) Enfermedad valvular adquirida. Capítulo 7 en Manual de Cardiología Canina y Felina 5ª edición (W. K. Smith Jr F., Tilley L.P., Oyama M.A., Sleeper M.M.: Editores) Barcelona, Gráfica IN Multimédica, S.A. pp105-132
  • Hyun-Tae, K., Sei-Myoung, H., Song, W-J, Kim, B., Choi, M., Junghee Yoon, J., Youn, H-W (2017a), 18(3), 369-376
  • Kvart, C., Haggstrom, J., Pedersen, H.D., Hansson, K., Eriksson, A.,
  • Ja¨rvinen, A.-K., Tidholm, A., Bsenko, K., Ahlgren, E., Ilves, M., Ablad, B., Torkel, F., Bjerka˚s, E., Gundler, S., Lord, P., Wegeland, G., Adolfsson, E. y  Corfitzen, J. Efficacy of Enalapril for Prevention of Congestive Heart Failure in Dogs with Myxomatous Valve Disease and Asymptomatic Mitra Regurgitation (2002a) Journal of Veteterinay Internal Medicine 16 80–88
  • Menciotti, G. y Borgarelli, M. (2017a) Review of Diagnostic and Therapeutic Approach to Canine Myxomatous Mitral Valve Disease Veterinary Sciences 4(4) 47
  • Rush, J.E., (2002a) ACVECC Chronic Valvular Heart Disease in Dogs Ossu Symposium 26th
  • Strunz, M.C.,  Marcondes-Santos, M., Takada, J.Y.,  Fragata, F.S.,  y Mansur,  A.D. (2017a) Quality of Life Score as a Predictor of Death in Dogs with Degenerative Mitral Valve Disease Archivos Brasileiros de Cardiología 108(4): 347–353

INFORMACIÓN ADICIONAL

TABLAS

Tabla 1

VALOR CASO
VDd (mm) 4.8
SIVd (mm) 5.7
VId (mm) 36.6
PPd (mm) 9.9
SIVs(mm) 7.3
VIs(mm) 19.7
PPs(mm) 11.8
FE % 78
FA% 46
EPSS 0.02
Ai/Ao (eje corto 2D) 1.4
LVIDDn 1.8

Tabla 1: Valores de ecocardiografía.

 Tabla 2

PACIENTE REFERENCIA
AST 30.0U/L 19.0-70.0
ALT 35.2U/L 28.0-78.0
ALB 3.3g/dl 2.1-4.0
UREA 49.84mg/dl 10.0-68.0
GGT 7.8U/L 4.0-23.0
Ca 9.87mg/dl 6.0-12.0
ALP 12.3U/L 32.0-182.0
P 3.78mg/dl 2.0-7.0
TP 6.7g/dl 5.0-7.0
TC 175.13mg/dl 70.0-250.0
BILIRRUBINA 0.32mg/dl <=0.98
GLUCOSA 103.20mg/dl 50.0-120.0
CREA 0.97mg/dl 0.7-120.0
TRIGLICERIDOS 56mg/dl 400.-150.0
AMILASA 486U/L 580.0-2000.0
CK 83.9U/L 20.0-220.0

Tabla 2: Panel bioquímico del paciente.

Tabla 3

PACIENTE REFERENCIA
DENSIDAD 1032gr/l 1030gr/l-1050gr/l
COLOR Amarillo Amarillo claro
PH 6 5-7
PROTEINURIA Negativo Negativo
GLUCOSURIA Negativo Negativo
CUERPOS CETONICOS Negativo Negativo
BILIRRUBINURIA Negativo Negativo
UROBILINOGENO Normal Normal
HEMATURIA Negativo Negativo
NITRITOS Negativo Negativo
SEDIMENTO Negativo Negativo
LEUCOCITOS Negativo Negativo

Tabla 3: Urianálisis.

Tabla 4

PARAMETRO PACIENTE
VDd (mm) 6.0
SIVd (mm) 6.0
VId (mm) 29.3
PPd (mm) 6.7
SIVs(mm) 7.6
VIs(mm) 16.2
PPs(mm) 10.5
FE % 77
FA% 45
EPSS 1.0
Ai/Ao (eje corto 2D) 1.9
LVIDDn 1.47
E/A 1.25

Tabla 4: Valores de ecocardiografía en revisión de la patología cardíaca.

Tabla 5

PACIENTE VALOR REFERENCIA
Crea 0.99mg/dl 0.70-1.60
Fosforo 3.9mg/dl 2.0-7.0
Urea 49.89mg/dl 10-68
Proteínas totales 6.6g/dl 5.0-7.0

Tabla 5: Panel de bioquímicas renales en revisión de la patología cardíaca.

ILUSTRACIONES

Ilustración 1

ilustracion 1

Ilustración 1: Radiografía de tórax dorso-ventral.

Ilustración 2

Ilustración 2: Radiografía latero-lateral derecha de tórax.

ilustracion 2

 

Ilustración 3

ilustracion 3

Ilustración 3: Corte paraesternal derecho eje corto de ecocardiografía.

Ilustración 4

ilustracion 4

Ilustración 4: Corte apical izquierdo de cuatro cámaras de ecocardiografía.

Ilustración 5

ilustracion 5

Ilustración 5: Corte apical izquierdo con doppler en ecocardiografía.

Ilustración 6

ilustracion 6

Ilustración 6: Hematología

Ilustración7  Ilustración 7: Valores de T4 total.

ilustracion 7

Ilustración 8

ilustracion 8

 

Ilustración 8: Radiografía torácica dorso-ventral.

Ilustración 9

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Ilustración 9: Radiografía torácica latero-lateral derecha de tórax.

Ilustración 10:

ilustracion 10

Ilustración 10: Corte paraesternal derecho eje corto donde se observa cardiomegalia.

Ilustración 11:

Ilustración 11

Ilustración 11: Regurgitación a través de la válvula mitral.

ITZIAR CEBRIAN IRIZAR

Hospital veterinario Abros

Brote de Aujeszky: Comunicación presentada en congreso AVEPA-SEVC

Resumen:

En este artículo se reporta un brote de Enfermedad de Aujeszky (EA) en la especie canina, con prurito facial focal severo, como signo clínico cardinal.

Una rehala de trece perros de caza mayor y edades comprendidas entre 2 y 9 años mueren de forma natural o son eutanasiados, entre los cuatro y siete días posteriores a una jornada de caza, en la que todos participan en el ataque a un jabalí en Ourense (Galicia, España). Los primeros síntomas clínicos son inquietud, diarrea, vómitos y episodios de un intenso prurito facial focal; agravándose en las horas posteriores con hipersalivación, debilidad, taquipnea, temblores y crisis convulsivas. El prurito facial focal, es el signo clínico diferencial con otras posibles etiologías, como moquillo, exposición a tóxicos o rabia.

El diagnóstico de EA se obtiene postmorten, mediante la detección de ADN por técnica de PCR convencional en cerebro.

Para demandar la identificación del virus, el clínico debe incluir la EA en el protocolo diagnóstico cuando la historia clínica y sintomatología sean compatibles.

España es un país con programas de control de EA implementados en explotaciones de ganado porcino. En la actualidad, es una enfermedad en vía de erradicación en porcino intensivo. En cuanto a la población de jabalíes, se hacen estudios periódicos de prevalencia que apuntan a esta especie como el principal reservorio en Europa. En la especie canina no hay datos epidemiológicos disponibles al no ser de declaración obligatoria y el único artículo publicado hasta el momento, data de 1998 (1).

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Ganadores Calendario 2019

Gracias a tod @ s los participantes por un año más lleno de fotografías y momentos especiales compartidos con nosotros a través del Concurso Calendario 2019 Abros.

Gracias de nuevo a nuestro Jurado (AMPOU, DIMAC, DISGALSUR, JM DISTRIBUCIONES, Y SERGAVE), por su tiempo y dedicación para seleccionar a los 3º finalistas.

Mención especial para  DIMAC, DISGALSUR, JM DISTRIBUCIONES, Y SERGAVE por el lote de productos donado para regalar a las protectoras que nuestros ganadores elijan.

Y a continuación las fotos de los ganadores:

 

Calendario 2019: 25 aniversario

Este año celebramos nuestro 25 aniversario y queremos que el concurso para el calendario del 2019 sea especial.

Normas para participar en el concurso para el calendario del 2019:

Año solidario; este año tu foto puede ser doblemente ganadora, parte del jurado integrado por Dimac, Disgalsur, JM Distribuciones y Sergave donarán un lote de productos a la Protectora que tu elijas como ganador, la 1º foto de cada categoría (la portada queda exenta) elegirá a quien va destinado el premio.

Gracias de antemano por la colaboración altruista del jurado.

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Testimonio adopción Covadonga

Somos una familia formada por 4 perros y 4 gatos en adopción. Los 8 tienen una característica común, son maravillosos!!!!

Fueron llegando a mi vida escalonadamente y por diferentes motivos.

Nunca tuve problemas con ninguna incorporación porque consulté con profesionales como podía introducir al siguiente, para que tanto los que estaban como los que se incorporaban no lo pasaran mal.

Por eso mismo me gustaría hablar de la adopción y de la responsabilidad que esta palabra conlleva.

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Nutricion veterinaria

La nutrición veterinaria es una ciencia que tiene como objetivo descubrir cuáles son los nutrientes esenciales y qué es lo que estos aportan al animal en función de las cantidades ingeridas.

Por lo tanto podemos decir que un nutriente es todo componente del alimento que ayuda a mantener la vida.

Tenemos que tener en cuenrta que alimentar y nutrir son cosas diferentes,  ya que podemos estar alimentando pero no nutriendo a nuestras mascotas.

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Celulitis juvenil

INTRODUCCIÓN

La celulitis juvenil es un proceso poco frecuente caracterizado por una inflamación piogranulomatosa estéril de la dermis y puede extenderse al tejido subcutáneo. Su patogénesis no está clara, se sospecha de una disfunción del sistema inmune. El carácter hereditario ha sido probado por la predisposición racial (Golden Retriever) y presentaciones familiares. También se ha sugerido que se trata de una linfadenopatía primaria con lesiones dermatológicas. (Martens 2016)

 

Como su nombre indica, se trata de una entidad propia de los primeros meses de vida. Si bien se considera autolimitante, la profundidad de las lesiones, infecciones secundarias y que sea un proceso doloroso, hacen indispensable un tratamiento agresivo en casi todos los casos.

Inflamación piogranulomatosa de la dermis que puede extenderse a tejido subcutáneo. Se sospecha que se produce una disfunción del sistema inmune y se ha visto predisposición racial (Golden Retriever) y familiar.

DESCRIPCIÓN DEL CASO

Cachorro de 2 meses, CC 2/5. Temperatura rectal 40,2ºC (38,5-39ºC). Linfadenomegalia periférica generalizada, resaltando los linfonodos submandibulares por su tamaño y dureza.

Tumefacción, eritema, pápulas, pústulas y costras de material seropurulento en belfos, mentón, puente nasal, periocular y pabellones auriculares.

Patrón pápulo-costroso y nodular. Los diagnósticos diferenciales que se plantean son celulitis juvenil, pioderma, piodemodicosis, leishmaniosis y micosis profundas.

En la citología por PAF de un nódulo, se observa un infiltrado inflamatorio neutrofílico y macrofágico, con predominio de neutrófilos no degenerados y macrófagos en menor cantidad con fenómenos de neutrofagocitosis y vacuolas grasas intercelulares y fibroblastos reactivos y mastocitos. Estos hallazgos son típicos de una inflamación piogranulomatosa estéril de panículo adiposo (Albanese 2010) (Noli 2010).

 

 

 

En la citología por aposición se visualizan neutrófilos, macrófagos y ocasionalmente bacterias cocoides intra y extracelulares

 

Ni en el tricograma, ni en el raspado se hallan elementos parasitarios o fúngicos.

A tenor de los resultados de las pruebas clínicas se llega al diagnóstico presuntivo de celulitis juvenil.

TRATAMIENTO Y EVOLUCIÓN

Se trata con prednisona (Prednisona® 10), VO; 2 mg/kg/24 h, dos semanas,1,5 mg/kg/24 h, una semana y 0,7 mg/kg/24 h, una semana. Cefalexina (Tsefalem® 500), 22 mg/kg/12 h, VO,  dos semanas. Limpieza de los exudados.

Se desparasita, se cambia la dieta a una de alta gama y se aísla para evitar que los hermanos lo lesionen.

La evolución es favorable y a las cuatro semanas recibe el alta médica.

 

Tratamiento médico: prednisona (Prednisona® 10), VO; 2 mg/kg/24 h, dos semanas,1,5 mg/kg/24 h, una semana y 0,7 mg/kg/24 h, una semana. Cefalexina (Tsefalem® 500), 22 mg/kg/12 h, VO,  dos semanas.

Tratamiento de soporte: desparasitación, dieta de alta gama, aíslamiento de la camada para evitar lesiones

DISCUSIÓN Y CONCLUSIONES

La celulitis juvenil estéril es el principal diagnóstico diferencial en cachorros, con aparición aguda del cuadro clínico  y la distribución de lesiones citada anteriormente.

En el protocolo diagnóstico debería incluirse un cultivo bacteriano y estudio histopatológico de las lesiones primarias, para confirmar su origen estéril (Toops 2008). En nuestro caso se decide no realizar biopsia e iniciar el tratamiento, en base a la alta sospecha clínica de celulitis juvenil, los resultados de las pruebas inmediatas y el estado de urgencia que presentaba el paciente.

El resultado citológico de inflamación piogranulomatosa con implicación del panículo adiposo, al observarse fibroblastos y vacuolas lipídicas, es indicativo de una paniculitis asociada. La manifestación clínica nodular tan exacerbada agrava la sintomatología general del paciente y aunque en nuestro caso la evolución ha sido satisfactoria, suelen requerir tratamientos más prolongados.

Se incluyen leishmaniosis y micosis profundas entre los diagnósticos diferenciales. Por citología no se evidencian promastigotis de Leishmania ni esporas o hifas fúngicas y a pesar de ser una prueba poco sensible, teniendo en cuenta que la sospecha de estas patologías es baja, no se proponen pruebas adicionales para su descarte.

Aunque esta patología tiene un origen estéril, son frecuentes las infecciones secundarias, como en este caso. por lo que  a pesar de que no se observen bacterias, se debe prescribir antibioterapia, puesto que provocamos inmunosupresión con el tratamiento. También se debe descartar una demodicosis generalizada, ya que puede presentar la misma sintomatología general (Milller y otros, 2013) .

Conclusiones.

La celulitis juvenil es una patología poco frecuente y el caso que se describe es especialmente excepcional por la severidad y la presentación nodular. El resultado de las pruebas básicas (citología, raspado y tricograma) son fundamentales para una correcta aproximación diagnóstica y poder instaurar un tratamiento agresivo de forma inmediata. Sin embargo, sólo mediante el estudio histopatológico y cultivo bacteriano y fúngico de las lesiones nodulares se podría confirmar el origen estéril del proceso.

BIBLIOGRAFÍA

  • – Martens, S. Juvenile cellulitis in a 7-week-old golden retriever dog. Can Vet J. 2016; 57 (2), pp. 202-203
  • -Albanese, F. Citología inflamatoria cutánea. Capítulo 3. Atlas de citología dermatológica del perro y el gato. 1º Edición, Milán, AGF Italia 2010; pp. 87-90
  • – Noli, C. y Ghibaudo G. Enfermedades inmunomediadas. Capítulo 10. Dermatología clínica y microscópica del perro y del gato. 1ª Edición, Zaragoza, Grupo Asís Biomedia, S.L., 2010; p.156
  • – Miller, W., Griffin, C. y Campbell, K. Dermatosis diversas. Capítulo 11. Dermatología en pequeños animales. 3ª Edición, Ciudad Autónoma de Buenos Aires. Inter-Médica 2014; pp. 777-778
  • – Toops, E., Kennis, R. y Macintire D. Juvenile cellulitis. Standars of care emergency and critical care medicine. August 2008; Vol. 10 (7), pp. 6-9

Deslanado canino

El deslanado canino o “Deshedding” es una técnica que utilizamos en peluquería, cuyo fin es eliminar el subpelo muerto de nuestra mascota.

Antes de explicar en que consiste el deslanado canino , recordaros lo importante que es el pelo en su dia a día:

-les protege del frio, del calor, la lluvia, los rayos uv del sol.

-regulan su temperatura, previenen las infecciones, dermatitis, posibles agresiones externas…

Mantener su manto sano y cuidado, libre de nudos y suciedad, también es salud para nuestros peludos.

Nos centramos en perros de manto doble (o dos capas de pelo), una externa y otra interna o subpelo, esta última es la que retiraremos en el deslanado.

Clifford antes de su sesión de peluqueria
Pelo de Clifford antes del deslanado
Pelo de Archay antes del deslanado
Archay

¿Cuándo es necesario una sesión de deslanado?

Cuando comienzan a soltar grandes cantidades de pelo por toda la casa.

  • Si el cepillado diario no es suficiente y parece que nunca tiene fin.
  • Cuando nos quedamos con mechones de pelo en la mano al acariciarlo o jugando simplemente.
  • Si el pelo comienza a apelmazarse y anudarse, aun cepillándolo.
  • Cuando el color de su pelaje varía, volviéndose opaco, sin brillo; su pelo parece castigado, sin vida.
  • Suele necesitarse en épocas de muda y cara al verano sobre todo, para evitar que pasen calor.

Para los dueños, lo que recomendamos, es aumentar las veces de cepillado y ser más minuciosos a la hora de hacerlo, así evitaremos, dentro de lo posible, que el pelo se apelmace y se formen nudos y también que la casa este llena de bolas de pelo.

Clifford con el pelo muerto retirado

En peluquería, para esta técnica, utilizamos varias herramientas: rastrillos varios, peines, cepillos, cardas, King coat y furminator que varían según el tipo de pelo y la zona que estemos tratando.

Voy a comentar los dos últimos pues son para uso profesional y no deberían usarse a la ligera:

  • El “King coat” son unas cuchillas de varias hojas, para vaciar y retirar el subpelo sobrante. Si no se manejan adecuadamente, se puede dañar la piel de nuestra mascota y hacerles daño.
  • El “ Furminator”, que está muy en uso entre los propietarios, no es un cepillo si no, más bien una cuchilla, por lo que no es para uso diario, no se debería usar con mucha frecuencia. Un mal manejo puede llevar a irritar la piel, a quitar pelo en exceso sin darnos cuenta e incluso dejar zonas sin el. Se utiliza en pelo corto o medio, nunca en pelo largo.
Archay después de retirar el pelo muerto

El deslanado, no es exclusivo de perros de gran pelaje, es también recomendable para pelo corto y medio. Se le practica  por ejemplo al Husky, Samoyedo, Golden, Collie, Akita, Terranova, Pastores, Mastines, Pomerania, Bulldog, Carlino, varios mestizos…

¿Que conseguimos con el deslanado?

  • Eliminar mediante una sesión todo el pelo maduro que va a ir soltando en las próximas semanas.
  • Evitar posibles problemas de piel, al rascarse por el exceso de pelo muerto, el cual, le produce pruido.
  • Prevenir heridas al intentar despojase de los nudos con sus dientes.
  • Evitar que se queden enredados en los nudos palitos, hierbas, espigas que puedan dañar su piel.
  • Preparar su manto para que le proteja adecuadamente.
  • A nosotros, no tener que pasar la aspiradora varias veces al día.
Trabajo terminado
Piel de Clifford despues del deslanado
Archay listo
Pile de Archay despues de la peluquería

Aunque es una técnica que lleva mucho tiempo y trabajo, ya que es todo manual, dependiendo también del tamaño y estado en el que se encuentre el manto. Espero que sirva para concienciar de que la opción “no” es rapar y listo, que hay que intentar recuperar  y dejar a nuestros amigos con su protección; “SU PELO”.

Clifford
Archay

 

 

 

 

 

 

 

Gracias a Clifford y Archay, son unos modelos fantásticos.

Gracias a sus dueños por la cooperación.

Montse Alvarez

Peluquera Hospital veterinario Abros

¡CUMPLEAÑOS FELIZ!

El 3 de Marzo de 1993, el Centro Veterinario Abros abría sus puertas por primera vez. Éramos dos veterinarios inexpertos pero con muchas ganas de trabajar y llenos de ilusión. Se cerraba una etapa de dudas, obstáculos, incertidumbres y se abría una nueva, también con muchas dudas y obstáculos, pero ya era real y no había marcha atrás. Nunca lo habríamos conseguido solos, detrás estaban nuestras familias, nuestros padres, apoyándonos y creyendo firmemente en nosotros. A ellos se lo debemos todo.

25 años después nos sentimos orgullosos y agradecidos a la vez. Agradecidos a las personas que una y otra vez han confiado en nuestro trabajo, a todos los compañeros que han compartido y los que comparten su vida profesional y muchos, su vida personal, con nosotros, a los compañeros de profesión que día a día luchan por una medicina de calidad y también a ellas, a nuestras queridas mascotas, a todas las que siguen con nosotros y las que nos han dejado a lo largo de estos años. Vosotros sois el motivo de que sigamos aquí.

José Piña fue la primera persona que nos trajo a consulta a su mascota hace ahora 25 años. En el queremos reflejar a todos los que estos años habéis confiado en nosotros. Gracias